急性胰腺炎诊治现状与进展-培训课件.pptVIP

AP的外科治疗 弥漫性腹膜炎伴有溃疡穿孔或其他急腹症 持续高热,无退热倾向,WBC大于15×109/L 休克经内科治疗,无明显改善 肠麻痹不断加重,经治疗无明显改善 证实有胰腺脓肿或假性囊肿合并感染 有发生胰性脑病先兆 AP合并化脓性梗阻性胆管炎内科治疗无效 反复急性发作,ERCP证实乳头有狭窄等 急性胰腺炎并发症的诊断与处理 SIRS定义（出现以下2项者） 体温＞38℃或＜36℃ 心率＞90b.p.m 呼吸＞20b.p.m. PaCO2＜32 Wbc＞12000/?l或＜4000 /?l 幼稚白细胞＞10% MODS 出现SIRS症状 ≥1个重要器官出现功能不全：ARDS；急性肾功能不全；低血压；DIC;急性肾上腺功能不全；急性肝炎；代谢性脑病；肠梗阻、消化道出血等 休克收缩压——90mmHg 肺功能不全——PaO2≤60mmHg 肾功能不全——肌酐177μmol/L 胃肠出血——500ml／24h DIC 低钙血症 急性呼吸窘迫症（ARDS） 临床表现：全身性炎症或原发性肺部损伤；肺泡内充满炎性渗出物，气体交换不能，导致低氧血症；胸片两肺弥漫性浸润；ARDS与心源性肺水肿难以鉴别，后者毛细血管楔状压＞18mmHg。 处理措施：吸氧；无创通气（SaO2难以维持在90-94以上，应立即采用面罩法无创通气）；机械通气；NO吸入（选择性扩张肺血管，降低肺内分流，改善气体交换，吸入低于20ppm）；俯卧位通气（仰卧与俯卧交替，2-3h改变体位一次）；补充外源性表面活性物质；液体管理。 急性肾功能衰竭 机理：低血压、低容量及急性肾小管坏死 症状：急性少尿 诊断 血肌酐＞0.5mg/dl（144μmol/L）或从原数值上升50% 肌酐清除率降低＞50% 急性肾功能衰竭的治疗 改善肾脏灌注（肾上腺素和多巴胺应避免应用，可用去甲肾上腺素和多巴酚丁胺）； 避免肾毒性药物； 利尿，保证尿量＞ 30ml/h； 肾脏替代治疗：最好采用持续性肾脏替代治疗（CRRT）包括血液滤过、血液滤过加透析等，比间歇性血液透析有明显的优越性。 低血压休克 原因 ：AP时血浆中缓激肽↑，血管扩张，血管阻力↓，毛细血管通透性↑；血液和血浆渗出到腹腔和后腹膜，体液丢失可达30％，引起血容量不足；大量体液聚集在肠麻痹的肠腔内；呕吐和体液重新分布，丢失水和电介质；坏死胰腺释放心肌抑制因子（MDF）；消化道出血等 处理：监护、静脉补液（8-12L/第一24h）、血管收缩药物（SBP＜11.97KPa，去甲肾上腺素和多巴酚丁胺合用；多培沙明也可应用） 目标：SBP＞15.96KPa，尿量＞ 50ml/h，四肢温暖。 DIC 是少见之并发症，SP时发生早，与AP的SIRS有关，血凝系统被组织因子激活 治疗 肝素治疗:早期标准肝素5000iu/d；低分子肝素75-150iu/kg，连用5-7d； 低分子右旋糖酐500-1000ml/d或复方单参20-40ml/d，连用3-5天，有辅助治疗价值。 替代治疗（补充血小板及凝血因子） 纤溶抑制剂的应用（6-氨基己酸、止血芳酸/止血环酸） 预防和治疗肠道衰竭 对于SAP患者，应密切观察腹部体征及排便情况，监测肠鸣音的变化。 及早给予促肠道动力药物，包括生大黄、硫酸镁、乳果糖等；给予微生态制剂调节肠道细菌菌群：应用谷氨酚胺制剂保护肠道黏膜屏障。 同时可应用中药，如皮硝外敷。病情允许下，尽可能尽早恢复饮食或肠内营养对预防肠道衰竭具有重要意义。 腹腔间隔室综合征 （abdominal compartment syndrome, ACS） 腹腔内高压 器官功能障碍 （ 心血管、肺、肾最常见） 及时减压，器官功能可恢复，生命得以挽救 腹腔内高压形成机制 空腔脏器 ─创伤、炎症、肠麻痹、肠梗阻 液体过负荷 腹膜炎症水肿 填塞止血 实质脏器肿大（慢性） CO下降（静脉回流↓ 、体循环阻力↑ ） 10～15mmHg开始 胃肠道低灌注（胃pH↓、MBF ↓ 、肠菌移位） 15mmHg开始 少尿、无尿（肾静脉压↑ 、 CO ↓ 、RPP ↑ ） 10～15mmHg开始 肝功障碍、合成代谢紊乱（肝血流↓ ） 气道峰压增高 20mmHg开始 颅内压增高 ─ 10～15mmHg开始 ACS对脏器功能的影响 后腹膜张力性浸润 严重腹胀 球腹征阳性（腹前后径：横径 0.80 ） 其他间接征象 下腔静脉受压 肾受压或移位 肠壁增厚伴肠腔扩张