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动物毒物学 2o06年 第21卷 第1、2期
增大、caspas-e3活力及蛋白表达升高等 通道阻断剂介导心肌细胞凋亡可能是通
来介导凋亡的。当然也有人认为胞内 过抑制Caspaes一3激活来发挥作用7.18]。
Ca++的上升并不是启动细胞凋亡的早期 zsabo等发现凋亡信号能够激活J山火atT
因素,而是细胞凋亡过程中的伴随因素。 淋巴细胞上的cl一通道,增加细胞外rc
另外,氯离子C(-)1是机体细胞最富生理 浓度或加用 cl一通道阻断剂能抑制凋亡
意义的阴离子,CI一通过跨膜转运和氯离 DNA片段的形成。AVM则可引起膜对
子通道参与了几乎己知的各种生物过 Cr通透性的增加,它的发生可能是一个
程。其中细胞cl稳态与细胞凋亡的关系 灾难性的信号,导致随后的细胞色素C
已被报道.王晓明等报道K+、Cr通道阻 的释放、CPasase和细胞核内切酶的激活
断剂能有效 的抑制星形抱菌素 等凋亡瀑布的自杀程序的启动,可见,
s(住比吐oPsroine)诱导的心肌细胞凋亡. 要阐明AvM诱导有机体细胞凋亡的机
K+、cl一通道阻断剂能有效的抑制 制,尚需进一步研究与凋亡相关基因的
Caspaes一3活性的激活,这表明K+、Cr 表达水平等。
参考文献 (略)
Stuyduo Apopotssiro subacuteA,e”.Cetnip。如川”gniknigPige叨伙rebrl”.
uhsul,zHUBei一czIi,sHENJina一hzon扩*
1.Collegeof、七teri力a尽Mcdicine,Nod五。astArrgicul加ndUnive]活itylHeilongjinag,H肚bni,150030,China
2.CollegeofveteriDrayM。五c加e,Ch由aArgriculttrlaiUniversity,Bejinig,1口X为4,China ‘
A加rtaCt ·AvemrCenti(A切M)sigenerallyusdeni呻 吐uhbsnadrynadargiculUtreasna
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Kyewords:UngPigOe氏户汾em比U‘n,cerebUrm,Pa叩otssi
[基金项目」国家自然科学基金面上资助项目3(以71278)和国家自然科学基金重点资助项目
。
[作者简介]李术 (9107一),女,黑龙江通河人,副教授,博士,主要从事动物营养调控和动物
中毒病的研究。.
* 通讯联系人。
锯对鸡脾淋巴细胞膜APT酶活性和膜流动性的影响
肖银霞2.1,徐世文,
1(.东北农业大学动物医学院,黑龙江哈尔滨 150030;
2.锦州医学院畜牧兽医学院,辽宁锦州 121001)2
摘 要:为了探讨锡对鸡脾淋巴细胞膜 度为01脚叮0比cdc耘,培养21h、42h、63b、
闰即出七活性和膜流动性的影响,以体外分离鸡 48 h、72h后 ,提取细胞膜 ,进行
脾淋巴细胞为试验对象,在培养液中加入终浓 Na+一K+消Tp二,M
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