血清CCL7表达在慢性乙型肝炎进展中作用及其机制的研究.pdfVIP

4Ⅲ……洲Ⅲ…洲川帅I Y1800369 目 录 中文摘要 …………………………………………………………………1 OOOOO……………………00000 英文摘要O 0…………………………………4 研究论文血清CCL7表达在慢性乙型肝炎进展中作用及其机制的研究 前言刖舌 …”“…“……”一一”一”…“一”…““”“一”“”“”一””…”“’7…………………………………………·…··…………………7 材料与方法…………………………………………………………8 结果 ··……····…·····················-···································…1l O OOO 附图 …OOO QO………………………………………………………13 Oo0oo………OOoOoo 0 附表………………………………………0 O·0OO…17 讨论···“····…··……······-········-·············…···········…·········20 结论 ·······…·································································23 参考文献 ……………………………………………………………23 OOOO 综述 细胞因子与慢性肝病的关系……………………O O……………25 致谓十一………··…··“··”···…····································…·····…····50 个人简历 …………………………………………………………………51 中文摘要 血清CCL7表达在慢性乙型肝炎进展中作用及其机制的研究 摘 要 慢性乙型肝炎(chronicB，CHB)是威胁人类健康的主要肝病， hepatitis B 全球乙型肝炎病毒(hepatitis 乙型肝炎的发病率居传染病首位，死亡人数居传染病的第三位，危害严重。 CHB的炎症／纤维化的发病机制仍是目前研究的热点。CHB的肝细胞损伤 主要与异常细胞免疫及某些细胞因子的表达异常有关。异常细胞免疫反应 主要包括迟发型超敏反应和细胞毒T淋巴细胞反应。多项研究显示在乙 肝病毒所诱发的炎性损伤中细胞因子的血清水平明显升高，并与炎症进展 有着十分密切的关系。肝纤维化的形成和发展是一个多因素相互促进、相 互制约的过程，其实质是胶原和细胞外基质的合成与降解失衡。肝星状细 胞是细胞外基质最丰要的来源，而各种细胞l大I子参与肝星状细胞的激活和 调控，最后导致肝脏内纤维结缔组织增生而致肝纤维化，并叮发展为肝硬 化。 多种细胞因子参与慢性肝炎、肝纤维化的发生、发展，其中白细胞介 因子一131(Transforminggrowthfactor．131，TGF．131)是一类具有多种生物功 能的细胞因子，是肝纤维化的核心调节因子；趋化因子(C．C模序)配体 7(CCchemokine chemotactic 因子家族的成员之一。研究表明该趋化因子在单核细胞补充，保持单核细 胞内稳态．卜具有再要作用。近年的研究发现，CCL7为促进炎症及纤维化 chemokine 的重要因子，CCL7与CC家族受体(CC 后可对多种炎症细胞产牛趋化、激活作月j，促进炎症的发牛与进展：I司时