病理炎症2015-培训课件.pptVIP

Robbins Basic Pathology IL-1和TNF的作用 抗炎细胞因子：IL-10 来源细胞：单核细胞、B细胞、T细胞、上皮细胞、角质细胞、骨髓细胞 抑制 IL-1、IL-6和TNF的释放 抑制抗原活化的T细胞 抑制单核细胞MHCII表达 抑制单核细胞和巨噬细胞产生NO 溶菌酶成分 死亡细胞释放或漏出 酸性蛋白酶、中性蛋白酶、弹性酶、胶原酶 降解弹力纤维、胶原纤维、基底膜等细胞外基质 中性蛋白酶分解C3和C5产生C3a和C5a 受抗蛋白酶类物质调控 (血清中的a 2-巨球蛋白, 组织中的a1-抗胰蛋白酶) Arginine NO + Citrulline NO2- + NO3- NOS 一氧化氮（nitric oxide , NO) NO的功能： 扩张血管 抑制血小板活化 减少白细胞聚集 杀菌剂 精氨酸 NO合成酶 瓜氨酸 Robbins Basic Pathology NO in inflammation 氧自由基 中性粒细胞和巨噬细胞释放 低水平时：增加细胞因子、炎症介质和粘附分子的表达 高水平时：导致内皮细胞损伤、活化蛋白酶、失活抗蛋白酶、对红细胞和实质细胞有直接损伤作用 组织中存在抗氧化保护机制 神经肽 神经纤维分泌的小蛋白分子，尤其在肺和胃肠道产生 P物质 调节血管口径和通透性 产生痛觉 刺激免疫反应和内分泌细胞的分泌 炎症介质 介质 扩张血管 通透性 趋化作用 其它 缓激肽 ＋ ＋ — 疼痛 组胺 ＋ ＋ — C3a ＋ ＋ — C5a ＋ ＋ ＋ C3b 调理素 前列腺素 ＋ — 疼痛发热 LTB4 — — ＋ C4 D4 E4 — ＋ — 支气管/血管收缩 氧代谢产物 — ＋ ＋/— 组织损伤 PAF — ＋ ＋ 支气管收缩 IL1/TAF — — ＋ 发热 NO ＋ 细胞毒性作用 炎症的局部和全身表现 局部表现： （1）红 （2）肿 （3）热 （4）痛 （5）功能障碍 红(erythema) 肿(edema) 热(warmth) 痛 (pain) 机制 炎症介质的释放 血管扩张 血流加快 液体和细胞渗出 细胞代谢活跃 表现 热 红 肿 痛 炎症的全身表现 外周血白细胞增多 WBC: N: 4000~10000/mm3 (ml) 炎症: 15000~20000/mm3 (ml) 白血病样反应: 40000~100000/mm3 (ml) 细菌: 中性粒伴核左移（不成熟中性粒） 寄生虫及过敏：嗜酸性粒细胞 单核和淋巴细胞：某些病毒 大多数病毒，Rickett’s, 某些细菌: 白细胞降低 血沉（ESR)加快 N: Male:15mm/h; Female: 20mm/h 原因: IL-6-肝脏 – 纤维蛋白原 – 凝集 嗜睡 乏力 厌食 发热： 37oC, 原因：IL-1, IL-6, TNF和 PG 低血压 败血症 休克 炎症的全身表现 多器官衰竭综合症 (MODS) 败血症是最重要的原因 TNF-a, IL-1, IL-6 36T38, P90/m, R20/m, 4000/mm3WBC12000/mm3 ?介质 炎症过程： 全身影响 局部变化 增生 ?介质 血液动力学 血管通透性 炎细胞渗出 渗出 变质 损伤 因子 机体 修 复 血管反应 组织损伤 过程 基本病变 总结 炎症是机体对组织损伤的保护机制 渗出是炎症的标志 血管反应对白细胞的渗出有关键作用 细胞反应是病理诊断的重要依据。 缓激肽 炎性假瘤 并非真性肿瘤 慢性炎症灶局部的瘤样增生 （实质细胞、间质细胞、炎症细