090416 ACS抗栓治疗课件.pptVIP

急性冠脉综合征的发病机理 主流机制 斑块破裂诱发急性血栓形成(闭塞性和非闭塞性) 决定血栓形成类型的影响因素 损伤程度:窄而短、宽而深(累及I、III型胶原) 脂质核心暴露于血循环 表面粗糙程度 斑块破裂前的局部狭窄程度 血栓形成和血栓溶解间的平衡 ACS的发病机制 凝血作用 血小板与凝血系统 抗栓药物作用部位 ST↑AMI 抗凝治疗的进展 LMWH在AMI辅助抗凝中的应用的临床研究 AMI-SK, HART II, TETAMI, ACUTE II, ASSENT 3/3+, ASSENT-2 FRAMI, BIOMACS II , ESSENT PLUS TIMI 25（依诺肝素） 30天结果 (ITT) HORIZON-AMI研究1年安全终点 结 论 ST↑AMI抗血小板治疗进展 TIMI 28 : ASA+Clopid vs. 单用ASA (2005 ACC) 可使AMI患者1周内动脉闭塞、再发AMI和死亡危险性下降36%; 可使一个月内MACE（死亡、再发AMI、紧急血管重建）下降20% 目前推荐联用ASA+Clopid. 15-30天 ACOS注册研究 ASA+Clopid vs. 单用ASA出院后口服1年随访 一共入选5886个病人， ASA+Clopid：3795人； ASA：2091人。未进行再灌注治疗：1445人；进行再灌注治疗：4441人（溶栓1734人；直接PCI 2707人） 与单用ASA比， ASA+Clopid明显减少溶栓组（OR：0.53, 95% CI 0.32–0.87），直接PCI组（OR 0.38, 95% CI 0.23–0.62）和总体患者（OR:0.48, 95%Cl: 0.38-0.61)出院后1年的死亡率 结论：在进行早期再灌注的ST段抬高心肌梗死患者ASA+Clopid治疗能减少1年的死亡率 TRITON-TIMI-38 TRITON-TIMI 38 STEMI 30天有效性终点 30天主要终点 (心血管死亡, MI, 紧急靶血管重建） 15个月有效性终点 (心源性死亡, 心肌梗死和卒中） 主要出血事件（非桥血管） 15个月随访出血事件 15个月临床净获益 STEMI患者行PCI治疗 普拉格雷在预防缺血事件上优于标准剂量的氯吡格雷 应用普拉格雷与应用氯吡格雷患者比较，没有更多的出血事件 以下情况下也是如此： 直接PCI Secondary PCI Major bleeding Minor bleeding 对于行PCI的 STEMI患者，应用普拉格雷较氯吡格雷可能有更好的效果 非ST段抬高ACS抗血小板治疗规范化(依据指南) NSTEACS（非PCI治疗患者） ASA+Clopid. : 联用9-12月（IA, ≤75y）(CURE) GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂: 高危ACS急性期可联用（Ⅱa） PCI治疗的患者 ASA + Clopid. (IA, CREDO) ASA 300mg/d 1月, 以后75-300 mg/d Clopid. 首剂 300-600mg, 以后75mg/d 12月 联合抗血小板治疗问题 阿司匹林+氯吡格雷（IA） 阿司匹林+西洛他唑 (可长期联用) 氯吡格雷+西洛他唑 (至少1月,长期无证据) 糖蛋白IIb/IIIa受体抑制剂的应用建议（1） 中高危患者，尤其是有肌钙蛋白升高、ST段压低、或糖尿病者，建议在使用口服抗血小板药物的基础上，加用依替巴肽或替罗非班作为早期初始治疗（IIa-A） 应该根据缺血和出血的风险来选择抗血小板药物和抗凝药物的联合应用（I-B） 在冠状动脉造影前接受依替巴肽或替罗非班初始治疗的患者，PCI术中和术后应该维持使用原来的药物（IIa-B） 糖蛋白IIb/IIIa受体抑制剂的应用建议（2） 对于未预先使用GPIIb/IIIa受体抑制剂而计划行PCI的高危患者，建议在血管造影后立即使用阿昔单抗（I-A）.这种情况下依替巴肽和替罗非班的使用效果尚未确定( IIa-B) 糖蛋白GPIIb/IIIa受体抑制剂必须与1种抗凝药物联合 应用 (I-A) 糖蛋白IIb/IIIa受体抑制剂的应用建议（2） 比伐卢定可以作为糖蛋白GPIIb/IIIa受体抑制剂＋UFH/LMWH的替代药物（IIa-B） 当病变解剖已确定且计划24小时内行PCI时，应用的糖蛋白GPIIb/IIIa受体抑制剂中，阿昔单抗最为安全（IIa-B） 抗凝治疗规范化 目前在非ST抬高ACS中可用LMWH替代UFH（ESSENCE TIMI11B FRAXI） 应用LMWH一定要注意按公斤