老年消化性溃疡课件.pptVIP

消化器官老化改变 运动功能：食管蠕动功能下降，大肠功能减退 吸收功能：木糖、脂肪、钙、铁、维生素 分泌功能：胃酸胃蛋白酶、唾液、胰腺外分泌下降 组织学改变：粘膜过度角化、腺体萎缩、细胞化生 肝脏变化：体积缩小、重量减轻、脂褐素堆积、老化、药物代谢延长 老年人消化系病基本特点 病史不明确 症状和体征不典型 多种疾病同时存在 病程长、恢复慢、并发症多、死亡率高 药物治疗易出现毒副反应 老年人消化系统症状分析 吞咽障碍：中枢在延髓，病因多 急腹症：胃十二指肠溃疡穿孔率高；肠梗阻多见；阑尾炎易穿孔；胰腺炎重症发生率高，并发症多；梗阻性黄疸多为恶性病变。 胃肠道出血：无先兆，溃疡多，不易止，出血量大。 便秘与腹泻：便秘多，腹泻顽固。 老年人消化系病临床表现 消化性溃疡：高位胃溃疡多，出血穿孔为首发，出血不易止，心肺功能差。 胃癌：症状不典型，发现即晚期 缺血性结肠炎：进食后腹痛、大便稀薄或便血 憩室病：多见 食管裂孔疝:多见 老年人消化系病的合理用药 药物的吸收：影响抗生素的吸收，慎用解痉药 药物在体内的分布：游离药物量生物利用度增加，半衰期缩短，易产生毒性 肝肾功能变化：代谢率低下，肾小球滤过率减低 合理用药基本原则：避免大剂量，从小剂量开始；短程用药；尽量口服，避免注射；寻证选药，避免滥用。 正常胃粘膜防御因子 胃粘液－HCO3-屏障 胃粘液、粘液内pH梯度 细胞屏障：细胞膜及紧密连接 胃粘膜屏障 细胞再生 胃粘膜血流量（GMBF） 胃肠道激素 Gastrin，CCK，Somatostatin，VIP，NO 攻 击 因 子 二、病因与发病机理 壁细胞泌酸机制及相应拮抗剂示意图 The aged peptic ulcer老年人特点Etiology and pathogenesis 病因特点：精神因素较突出，药物因素较多见 发病机制特点 胃肠动力(gastrointestinal motility)低下，粘膜防御能力(Mucosa defense capability)低下 易有营养不良(malnutrition) 多合并其他脏器病变 随年龄老化，胃窦粘膜萎缩性变化(atrophy)向胃体扩展 胃粘膜损伤因素作用增强 - 胃酸是重要条件 胃粘膜保护机制削弱 - 黏膜缺血是基础 多因素综合作用的结果 Gu: Hp检出率70-80％ Du: Hp检出率90-100％ Hp的主要致病因子 Hp致溃疡机理 （四）其他因素 遗传因素（家族史、双胞胎一致性、“O”型血） 胃、十二指肠运动功能障碍（尚无定论) GU：胃排空延迟 十二指肠胃反流↑ DU：胃排空加速 十二指肠逆蠕动↑ ? 药物（NSAIDs、激素、利血平等） ? 吸烟（发病率? 2倍） ? 饮食（酒精、咖啡、浓茶、可口可乐等） ? 精神（紧张、焦虑、情绪波动、意外打击） ? 全身疾病（肝硬化、肺心病、慢性肾衰等） NSAIDs 损伤机理 局部刺激（H+） 抑制COX-1活性 细胞保护性PGs ? 5－脂肪酶途径 O自由基 ? 胆汁反流↑ NSAID-associated ulcer formation 三、流 行 病 学 发病率约10％左右 发病： Du Gu 性别： 男 女 年龄： Gu Du 四、病 理 （一）好发部位 球部胃窦小弯、幽门前区胃角 胃体胃底、贲门 （二）名词解释 胃溃疡 多发性溃疡 球部溃疡 对吻溃疡 幽门管溃疡 巨大溃疡 球后溃疡 难治性溃疡 复合性溃疡 穿透性溃疡 应激性溃疡 五、临床表现 疼痛部位和性质 Gu --- 剑下正中或偏左 Du --- 上腹正中或偏右 反复复发 发作期 　 数周— 数月，缓解期数月 　 数周— 数年，春秋季高峰 反酸、暖气、恶心、呕吐、饱胀、烧心等 以出血、穿孔为首发症状占10-15%  The aged peptic ulcer临床特点Clinical features 病程长，多在60岁以前已有消化性溃疡 症状不典型(atypical symptoms)：约1/3无腹痛(abdominal pain)或无节律性(rhythmicity) ；反酸（acid regurgitation）、嗳气（belching）较少见，但食欲不振(anepithymia)、恶心(nausea)、呕吐 （vomiting) 、体重减轻(weight lose)、 便潜血(occul