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二、对心肌的影响: 1.对心脏电生理的影响:三高一低 兴奋性↑:[K+]e↓-心肌膜对K+的通透性↓-静息膜电位↓ 传导性↓:静息膜电位↓--去极化速度↓--传导性↓ 自律性↑:Na+内向电流 K+外向电流 收缩性↑↓ :[K+]e↓--心肌膜对Ca2+的通透性↑ 2.临床表现2: (1)心律失常:窦性心动过速,阵发性心动过速、早搏以及传导阻滞等; (2)对洋地黄类药物的毒性敏感性增加,且显著降低疗效。 3.心电图的变化: 三、对酸碱平衡的影响(临床表现3): 低钾性碱中毒和反常性酸性尿;(机制?) 血浆 上皮 管腔 尿 K+↓ K+ H+↑ K+↓ H+↓ 碱中毒 K+↓ H+↑ Na+ Na+ 反常性 酸性尿 四、组织细胞损伤(临床表现4): 骨骼肌、肾脏; 低钾血症处理原则 一. 积极治疗原发病 二. 及时补充钾盐:(补钾原则) 口服补钾最安全,见尿补钾 静脉补钾应注意: 1、切忌静脉推注 2、要见尿补钾 (尿量/日500ml) 3、低浓度(40mmol/L), 4、低速度(每小时20mm0l/L) 三. 严密观察病情 酸碱平衡紊乱 H2CO3 (1) HCO3 (20) pH ∝ 酸碱平衡: Ph = 7.35~7.45 --是由血液pH来确定,并可根据Henderson方程式来计算! pH = 20:1 酸碱平衡 pH ≠ 20:1 酸碱平衡紊乱 关于机体酸硷性状的思考 现象1: 机体PH值=7.35--7.45,呈弱硷性; 现象2: 尿液H+、肺呼CO2,呈酸性; 现象3: 以中性食物为主; 说明: 1.机体具有很强的产酸排酸及保硷能力; 2.机体具有强大的酸硷平衡调节机构; 3.物质代谢能量的产生同时也伴随着大量酸的形成; 肾小管重吸收HCO3-保硷且中和了酸,维护了PH值的正常; H2CO3 (1) HCO3 (20) pH ∝ 四大调节机构:(目的:竭力维护HCO3- /H2CO3 =20/1,因为机体生理.生化对pH值要求非常严格.) 极限6.8 ←︱7.35~7.45︱→ 7.8极限 [H+]45~35nmol/L 酸中毒 正 常 碱中毒 (一)缓冲系统的调节: 反应迅速,但缓冲作用不持久;--快调节! (二)肺的调节: 效能最大,30min达高峰,但仅对CO2有作用; --快调节! (三)组织细胞的调节: 作用强3-4h起作用,但易造成电解质紊乱;--中调节! (四)肾的调节:对排固定酸及保碱作用大,但起效慢(3-5天); --慢调节! (五)骨的调节:Ca3(PO4)2+ 4H → 3Ca2 + 2H2PO4 ,但起效慢; --慢调节! H2CO3 (1) HCO3 (20) pH ∝ (三)肾的调节 1、肾小球:滤出固定酸酸根,即可滴定酸: H+ + HPO42- --→H2PO4-; 2、肾小管:泌H+、泌NH3 ;其中 (1)泌H+ :近曲小管2/3, H+ -Na+交换;远曲小管1/3, H+ -K+交换(闰细胞)。 细胞内: CO2+H2O -----→ H2CO3 -----→ HCO3- + H+ (泌H+ ) 刷状缘: H+ + HCO3- -----→ H2CO3 -----→ H2O + CO2 (进细胞 ) (2)泌NH3 :近曲小管 NH3 + H+ -----→ NH4+ (泌NH3 );远曲小管 NH3 直接弥散(泌NH3 ) 细胞内:谷氨酰胺---------→NH3 +谷氨酸---------→NH3 + α-酮戊二酸 (泌NH3) 3、肾小管:近曲小管, Na+ + HCO3-重吸收(保碱) ;远曲小管, Cl- - HCO3-交换重吸收(保碱) ; CA CA 谷氨酰胺酶 谷氨酰胺酶 H2CO3 HCO3 - pH ∝ 近曲小管和集合管泌H+、重吸收HCO3-过程示意图 近曲小管和集合管泌NH+过程示意图 第二节 反映血液酸碱平衡的常用指标及其意义 1. pH 2. PaCO2 3. buffer bases (BB) 4. base excess (BE) 5. SB 与 AB 6. anion g
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