充血性心衰药PBLnw_培训课件.ppt

* 钙拮抗剂在慢性心衰治疗中的应用 禁用地尔硫卓 不推荐维拉帕米和硝苯地平 血管选择性钙拮抗剂 (氨氯地平、 尼索地平)对伴有心肌缺血的慢性 心衰可能有益 氨氯地平可能对非缺血性心衰有益 * 钙拮抗剂 由于缺乏支持其疗效的证据，钙拮抗剂不推荐用于心力衰竭的治疗。 一些新的钙拮抗剂的长期治疗并未在大规模临床试验中被证实能改善心衰症状或延长寿命。 出于安全性的考虑，大多数钙拮抗剂在心衰患者应避免使用，即使是用于治疗这些病人的心绞痛或高血压。 * 钙拮抗剂 仅氨氯地平和非洛地平有长期应用的临床试验的安全性资料。证据表明，氨氯地平对患者生存无不利影响。 有关氨氯地平对非缺血性心肌病患者的生存率具有改善作用的可能性，需作进一步研究才能用于心衰病人的临床治疗。 * 用于治疗心力衰竭的药物 利尿剂 改善症状 降低病死率 预防充血 性心衰 是 ? ? 血管扩张剂 是 ? ? 地高辛 是 = 很小 正性肌力药 是 病死率 ? β阻滞剂 是 是 是 ACEI 是 是 是 神经激素控制 否 是 否 否 是 是 * 治疗 正常 无症状性 代偿性症状性心衰 正性肌力药物 特殊治疗 心脏移植 顽固性心衰 失代偿性症状性心衰 二级预防 减少体力活动 ACEI 利尿剂 神经激素抑制剂 地高辛? 襻利尿剂 * 谢谢！ * * * * * * * * * * * * * * * * 心率减慢益处 心舒张期延长 → 冠脉灌流↑ 心舒张期延长 → 静脉回流充分 → 缓解静脉淤血 心脏得以充分休息 * 对心肌电生理的影响 1.降低窦房结自律性 治疗量强心苷 → 迷走神经↑ →K+外流↑ →自律性↓ 强心苷中毒 → 钠-钾ATP酶↓→ 细胞内钾↓→ 最大舒张电位水平↑→ 自律性↑ 2.减慢房室结传导速度 治疗量强心苷→ 迷走神经↑→Ca2+内流↓→传导性↓ 强心苷中毒 →Na+-K+-ATP酶↓→ 细胞内钾↓→ 最大舒张电位水平↑→ 传导性↓ 3.心房肌有效不应期缩短 强心苷 → 迷走神经↑ →有效不应期↓ * 强心苷对心电图的影响 S－T段下降　呈鱼钩状 T波低平或倒置 Q－T间期缩短 P－R间期延长 * * 强心苷的临床应用 治疗慢性心功能不全 对伴有心房纤颤或心室率快的心功能不全效果好 对瓣膜病、风湿性心脏病、冠状动脉硬化性心脏病，尤其心脏已扩大者，也有效 对伴有机械性阻塞的心功能不全效果差；对能量代谢障碍引起的心功能不全效果差 对肺源性心脏病、严重心肌损伤或活动性心肌炎者效果差且易发生中毒 治疗某些心律失常 心房纤颤 心房扑动 阵发性室上性心动过速 　强心苷主要兴奋迷走神经或对房室结的直 接作用，从而减速慢房室传导，增加房室结 中的隐匿性传导。隐匿性传导指来自心房的 冲动传入房室结后，由于传导衰减不能穿过 房室结进入心室而隐没于房室结中，留下了 不应期，反而阻碍了冲动的传递　　　　　 　　强心苷是治疗心房扑动最常用的药物 这是由于它可以缩短心房的有效不应期，使 扑动变成颤动，进而通过增加隐匿性传导而 发挥作用　　　　　　　　　　　　　　　 　　　 * 强心苷中毒表现 消化道反应 是中毒的早期表现，有厌食、恶心呕吐、腹泻 神经系统反应 头疼、眩晕、失眠等，也可出现视觉异常，如黄视症、绿视症、视力模糊。 心脏毒性 可引起各种心律失常，以室早最早出现。原因与Na+-K+-ATP酶过度抑制，造成细胞内过度K+↓、Ca2+↑有关 * 强心苷中毒的预防 a. 注意诱发中毒的因素 如低血钾、高血钙，低血镁、心肌缺血、以及病人的病理状态、肾功能、合并用药等。 b. 注意中毒先兆 室早或窦缓，黄视症或绿视症 * 强心苷中毒的治疗 补钾 钾可与强心苷竞争Na+-K+-ATP酶减轻毒性并阻止毒性的发展 苯妥英钠 苯妥英钠能使与强心苷结合的Na+-K+-ATP酶解离下来，恢复该酶的活性。对重度过速型心心律失常首选，疗效极好。能抑制中毒时的迟后除极和触发活动（中毒时钙超载造成），并加速传导。 利多卡因 用于强心苷引起的室速，室颤等室性心律失常有效 阿托品 中毒时传导阻滞、窦缓可用阿托品 地高辛抗体 地高辛特异性抗体片段已成功地用于地高辛引起的严重中毒，效果极好，因特异性抗体对地高辛有极高的亲和力，使用或迅速中和地高辛，使后者脱离Na+-K+-ATP酶而迅速解毒，静注20分钟见效，每80mg能拮抗1mg地高辛。 * 强心苷的用法 全效量法　是强心苷经典的给药方法，即在短期内给以能充分发挥疗效的剂量，继之给维持量补充每日从体内消除的药量。 速给法 缓给法 每日维持量疗法　　每日给予维持量，经过4到5个半衰期也能达到稳态血药浓度