CKD营养治疗进展与问题修改_培训课件.pptVIP

5.植物蛋白就是“劣质蛋白”吗？给予低蛋白饮食就不能吃豆类食品吗？ 6.每天摄入蛋白质越少越好吗？摄入蛋白质太少有害于肾功能吗？ 7.应用低蛋白饮食就必然发生营养不良吗？ 8.病因不同（如糖尿病与非糖尿病）的CKD患者，低蛋白饮食加EAA-a-KA时，EAA-a-KA的配方应当完全一样吗？ 9.应用低蛋白饮食能够延缓CKD进展吗？为什么有的研究未发现此种作用？ CKD营养治疗尚待解决的问题 营养不良治疗的难度取决于其机制的复杂性 分类 蛋白质能量摄入不足 营养物质丢失过多 蛋白质分解代谢增强 尿毒症本身 尿毒症毒素蓄积 系统性炎症 内分泌激素紊乱 代谢性酸中毒 病生理因素 社会心理因素 各种药物副作用 蛋白尿 尿毒症毒素蓄积 系统性炎症 内分泌激素水平紊乱 代谢性酸中毒 透析相关因素 透析不充分 腹透液影响胃肠蠕动 腹透液葡萄糖吸收 透析丢失蛋白质和氨基酸 透析不充分 血透液内毒素和透析膜的生物不相容性 醋酸盐透析液  合并症 糖尿病、心血管病、胃肠道疾病、各部位感染、手术和创伤 * 慢性肾脏病在其进展过程当中，造成了多种代谢紊乱，其中包括包括蛋白质及氨基酸代谢紊乱，糖代谢紊乱，钙磷代谢紊乱及继发性甲旁亢，脂代谢紊乱，酸碱平衡紊乱等等。 * 与其它氨基酸相比较，支链氨基酸和酮酸对肾脏超滤均无刺激作用，不增加肾脏的血流和引起高滤过。用LPD添补酮酸治疗，并未见到氨基酸治疗时常有的刺激胰高血糖素分泌、和继之出现的胰高血糖素诱导肝cAMP分泌现象。这样，最重要的GFR刺激介质减少了，肾脏病进展将被延缓。 * 我们知道，蛋白质摄入比其它物质的摄入（如脂肪、碳水化合物）更能影响肾脏的血流动力学。高蛋白摄入引起肾小球滤过率增加；肾血浆流量增加，可较基础值增加100%；这些变化最终可引起细胞因子如TGFβ的释放，引起肾小球纤维化和肾功能减退。而且，高蛋白饮食能使肾脏体积和重量增加。总之，高蛋白饮食对残留的肾功能产生不利的影响。相反，限制蛋白质饮食则能降低肾小球滤过率、肾血浆流量和减少肾脏体积和重量。 * 蛋白尿是促进CKD进展中重要决定因素。 在慢性肾脏病中，肾单位的丢失使剩余的的肾单位为了保持肾功能，必须适应肾小球血流动力学的变化。肾小球内压的升高破坏了肾小球滤过膜的选择性滤过功能，大量蛋白质漏出；蛋白质在肾小管的重吸收可引起炎症反应等对小管间质产生损伤。 * 那么除了磷代谢紊乱还有其他许多因素可以导致慢性肾脏病继发性甲旁亢。我们知道，肾功能不全时，一方面由于排磷障碍，造成磷潴留，随着血磷的升高，血钙开始降低，刺激甲状旁腺分泌甲状旁腺素，另一方面，由于GFR的下降， 1,25(OH)2D3的活性也开始降低， 这也使得血钙降低，促进了PTH分泌。 PTH升高与1,25(OH)2D3活性的降低共同作用于多个系统，对各个系统产生了毒性作用，如造血系统，神经系统，免疫系统，心血管系统内分泌系统以及各种骨病等。 * 血脂代谢紊乱是一个非常普遍的现象，在慢性肾脏病人群中更是如此。这是K/DOQI指南中的一个有关慢性肾脏病患者脂代谢紊乱的图表：在有肾脏病变的慢性肾脏病人群中，约有50%的人总胆固醇升高，85%的人LDL胆固醇升高，50%的人HDL胆固醇降低，还有60%的人甘油三酯升高。即使是无肾脏病变的慢性肾脏病人群，也有30%的人总胆固醇升高，10%的人LDL胆固醇升高，35%的人HDL胆固醇降低，还有40%的人甘油三酯升高。提示我们：脂代谢紊乱在慢性肾脏疾病患者中是非常普遍的。 * 那么，慢性肾脏病时为何会出现血脂代谢紊乱呢？慢性肾功能不全时一方面可以直接抑制脂蛋白脂酶活性，另一方面肾功能不全通过胰岛素抵抗来影响脂蛋白脂酶的活性，而甘油三酯的清除需要脂蛋白脂酶的参与，最终导致的结果是甘油三酯清除障碍，水平升高；同时慢性肾脏病的患者肝脏对LDL受体的清除能力下降，直接导致LDL升高，并且慢性肾衰时载脂蛋白A1的活性也被抑制，而载脂蛋白A1是胆固醇酰基转移酶的激活剂，其活性被抑制直接使得胆固醇酰基转移酶的活性下降，使得HDL成熟障碍。最后，慢性肾功能不全还能直接导致脂蛋白Ａ及载脂蛋白Ｂ水平上升。以上６方面共同作用使得慢性肾脏病的患者血脂代谢紊乱 以下不加入解说词内：有关apoB生理功能——在正常情况下, 以Apo B100和Apo B48为得重要。Apo B100主要分布于血浆VLDL、IDL和LDL中, 占这三类脂蛋白中蛋白含量的25%、60%、95%。而Apo B48则分布于CM中, 占其蛋白含量的5%。正常情况下Apo B浓度为0.80～1.00g/L。 (一)、 参与VLDL的合成、装配和分泌。 (二)、 Apo B100是肝脏合成和分泌富含甘油三酯的VLDL所必需的载脂蛋白。 (三)、 Apo B100是VLDL、IDL和