第十三章心脏血管系统病理.pptVIP

第十三章 心脏血管系统病理 教学目的和要求 1.掌握心内膜炎、心肌炎、心包炎和动脉炎的概念及其病变特征；掌握心功能不全的概念、发生原因、发生机理、机体的主要代偿反应以及对机体的主要影响 。 2.熟悉心内膜炎的发病机理及其结局。 3.了解引起心内膜炎、心肌炎、心包炎和动脉炎的病因。  第一节 心内膜炎 心内膜炎是指心脏内膜的炎症。心内膜炎按炎症发生的部位分为瓣膜性、心壁性、腱索性和乳头肌性心内膜炎，兽医临床上最常见的是瓣膜性心内膜炎。 一、病因 引起心内膜炎的病因主要是病原菌感染，如猪丹毒杆菌、葡萄球菌、链球菌、化脓棒状杆菌的感染。病原菌感染后，通过变态反应，在心内膜形成复合抗原或通过交叉免疫反应引起心内膜的炎症过程。 纵剖左心，心房面有大面积菜花样赘生物，此外，腱索上也见米粒大黄白色赘生物。 镜检见赘生物是由血栓和增生的结缔组织构成。放大可见粉红染物质是残存的同质化血栓，其中蓝紫色粉末样物为细菌集团，血栓深部（近瓣膜面）已经机化，可见增生的结缔组织与浸润的炎细胞。 三、结局和对机体的主要影响 1.心内膜炎时形成的血栓可溶解、脱落进入血流，形成栓子。栓子随血流运行引起脑、心肌、肾脏、脾脏等组织器官的栓塞及相应部位的梗死。栓子中含有细菌团块时可成为败血性栓子，在栓塞的部位形成转移性炎灶。 2.引起瓣膜病--心瓣膜受到各种致病因素损伤后所引起的器质性病变称为瓣膜病。心瓣膜炎的过程，在瓣膜上形成血栓性赘生物或发生溃疡，当肉芽组织修复损伤或机化赘生物后，常可导致瓣膜皱缩或互相粘连，引起瓣膜闭锁不全或瓣膜口狭窄，进一步导致心室扩张和心肌肥大，如果病情加重发生失代偿时，最终引起心功能衰竭。 第二节 心肌炎 一、发生原因：心肌炎原发性的极少见，通常伴发于各种全身性疾病过程中，如在传染病、中毒、寄生虫以及变态反应等因素作用下，病原体可通过血液循环侵入心肌引起心肌炎，有的也可通过变态反应过程引起心肌炎。对心肌炎的确诊，须进行组织学检查 二、病理变化 镜检：轻时，心肌纤维发生颗粒变性或脂肪变性；重时，心肌水泡变性或蜡样坏死，甚至崩解。炎灶内淋巴细胞、单核细胞浸润。 2、间质性心肌炎 三、结局心肌炎较轻时，随着病因的消除，损伤的心肌纤维可通过肉芽组织增生修复，肉芽组织老化后在局部形成疤痕。化脓性心肌炎时，在化脓灶周围可有包囊形成，有时也可发生纤维化或钙化。心肌炎严重时，则导致心功能障碍，引起动物死亡。  第三节 心 包 炎 （一）病因：主要为病原微生物引起，常见巴氏杆菌、沙门氏菌、大肠杆菌及支原体等。病原微生物通过血液或由邻近组织器官侵入心包，引起炎症过程。初期，以浆液渗出为主，以后随着炎症的发展，出现纤维蛋白原渗出，并转化为纤维素，因而表现为浆液 - 纤维素性炎。 （二）病理变化眼观：可见心包表面的血管充血，肿胀增厚，有时呈灰白色。心包腔扩张，内有多量浆液或浆液纤维素性渗出物。渗出物呈淡黄色（浆液）、混浊（含脱落的间皮细胞、白细胞等）状，或黄白色絮状或薄膜状（含纤维素）。 纤维素也可形成灰白色薄膜附着在心包膜。有时，在心外膜纤维素随心脏的跳动形成绒毛状，称为“绒毛心”。 结核性心包炎时，心外膜被覆厚的干酪样坏死物，状似盔甲，俗称“盔甲心”。 镜下：心外膜上有浆液—纤维素性渗出物，其中有一定数量的白细胞。心外膜下血管充血和出血。与心外膜相邻接的心肌纤维呈颗粒变性与脂肪变性，心肌间结缔组织充血、水肿和白细胞浸润。 （三）结局渗出的浆液和纤维素量小，随着疾病的好转，渗出物可被机体吸收。如果渗出物量多，病程又较长，则不能完全被溶解吸收，可通过结缔组织增生机化，最终导致心包粘连。 二、创伤性心包炎创伤性心包炎（traumatic pericarditis）主要发生于牛，是异物机械性损伤心包而引起的炎症。 （一）病因和发病机理牛采食时咀嚼粗糙而快速咽下，容易将铁钉、铁丝、玻璃片等尖锐物体咽入胃内，尖锐物体经网胃、横膈刺及心包，胃内微生物也随异物侵入心包，引起创伤性心包炎。  （二）病理变化心包增厚，扩张而紧张。心包腔内蓄积多量污秽恶臭的浆液 - 纤维素性 - 化脓性渗出物。心外膜被覆厚层污浊或污绿色的纤维素性脓性渗出物，剥离后心外膜浑浊粗糙，并显示充血与点状出血。同时伴有创伤性网胃炎、膈肌炎，有时也可引起创伤性心肌炎 。 牛创伤性心包炎：心包腔扩张，心包壁层显著增厚，呈灰白色不透明，心包腔内蓄积脓性纤维素性渗出物，心包脏层被覆厚薄不均的纤维素性渗出物，有的已机化，不易剥离。 （三）结局创伤性心包炎时，如异物进一步刺入心肌可引起创伤性心肌炎。在心包腔内由于有大量渗出物蓄积，心包内压升高，导致心功能不全，患畜最终死亡。 第四节 动脉炎 动脉炎(arterit