幽门螺杆菌感染及原发性开角型青光眼发病间关系.doc

幽门螺杆菌感染及原发性开角型青光眼发病间关系 　　[摘要] 目的 探讨幽门螺杆菌（Hp）感染与原发性开角型青光眼（POAG）之间的相关性。 方法 选取2013年3月～2015年10月在内蒙古医科大学附属医院眼科住院治疗的70例POAG患者（实验组）及70例健康人群（对照组）作为研究对象。采用酶联免疫吸附试验法（ELISA）测定研究对象血清标本中的Hp特异性免疫球蛋白抗体G的水平变化情况。 结果 实验组患者的Hp感染的血清阳性率（88.57%）较对照组Hp感染的血清阳性率（32.86%）增高，差异有统计学意义（P 0.05），具有可比性 1.2 检查方法 所有患者的眼部检查包括压平眼压测量法及前房角镜检查；视神经乳头病变的检查采用+78 D透镜；视眼检查采用Humphrey自动视眼计。对照组人群经裂隙灯，间接检眼镜及视眼检查，IOP测定等证实无视神经乳头病变及青光眼症状，视眼无改变及IOP 　　3 讨论 青光眼是常见的致盲眼病。按照眼部房角开放程度将其分为POAG和原发性闭角型青光眼（primary angle-closure glaucoma，PACG）。目前对于PACG发病机制的研究较为清楚，而由于POAG的致病因素及发病机制较PACG复杂；如青光眼发生时，眼部小梁细胞的结构及功能异常，致房水生成受损，造成眼内压增高；视神经细胞凋亡加剧；自身免疫反应应激过度，可能产生直接损害视网膜细胞的抗体等，所以POAG一直是青光眼研究领域的难点及重点问题[11]。近年来，有研究表明，Hp作为慢性胃炎和消化道?⒀竦认?化道疾病及胃癌的高危危险因素，可通过鞭毛、蛋白酶及内毒素等引起宿主组织的各种病理变化，刺激机体产生IgM、IgG、IgA，从而广泛参与眼部疾病进程。El等[12]曾检测67例干燥综合征的患者血清抗Hp感染的IgG及IgM抗体；结果表明，干燥综合征患者的血清抗Hp感染的IgG及IgM抗体浓度较没有罹患干燥综合征及健康人群显著增高，且血清抗Hp感染的IgG及IgM抗体浓度与干燥综合征疾病进程呈正相关。Rahbani等[13]曾对25例特发性中心性浆液性脉络膜视网膜病变的患者进行抗Hp感染治疗的临床疗效展开调查。结果提示，经过16周的治疗，ICSCR患者的视网膜下积液吸收速度显著加快 血清抗Hp CagA-IgG抗体的测定较黏膜活组织检查等有创检查，以及易受口腔内尿素酶影响或者服用抗生素影响结果的13C或14C尿素酶呼吸实验相比，是一种无创检查，临床被广泛作为检测Hp感染的方法[14]。本研究结果表明，POAG患者的血清Hp CagA-IgG阳性率较对照组人群显著增高；Hp感染与POAG发生间的OR值为5.69，95%CI为（1.58-20.50），提示Hp感染与POAG发病间存在相关性。有学者曾采用一些如活组织检查及快速尿素酶检测唾液及血清Hp CagA-IgG，结果显示青光眼患者的Hp感染率较患贫血症对照组人群增高[15]。当青光眼患者经过根除Hp治疗后，眼部症状较根除Hp治疗前得到显著改善，这提示Hp与青光眼发病间存在相关性[16]。Kountouras等[17]研究表明，Hp感染与视神经元细胞凋亡存在相关性。同时，他们的研究还表明Hp感染是POAG的环境遗传风险因素。Hong等[18]的一项采用碳尿素呼吸方法测定Hp感染与POAG发病间关系研究结果提示，POAG患者Hp感染率较对照组人群Hp感染率显著增高 目前，关于Hp感染与POAG发病间可能的病理发生机制有：①血管活性物质如前列腺素、白细胞三烯等类花生酸类物质，以及炎性因子大量释放；急性时C反应蛋白，纤维蛋白原水平的急剧升高；特别是具有调节前视神经血管的收缩的内皮素-1及影响眼动脉肌肉弹性的一氧化氮水平的变化。以上这些均可造成眼球发生青光眼病变[19]。②刺激血小板及血小板-白细胞集聚导致眼部血液循环障碍[20]。③青光眼患者存在一个共同的遗传因子致使其具有Hp感染的遗传易感性。④Hp感染通过FAS/FASL及线粒体介导的凋亡途径造成青光眼患者视神经元细胞的凋亡[21]。⑤血液循环中的抗Hp抗体可能通过房水屏障，聚集与房水中，进一步加剧青光眼的疾病进程[22] 综上所述，本研究结果提示Hp感染与POAG发病间存在关联， Hp感染可能在POAG发生发展中起着重要的作用。但本研究还存在样本量偏少，方法单一的局限性，后续将扩大样本量及采用多种方法联合检测方式继续深入研究 [参考文献] [1] Bulut M，Yaman A，Erol MK，et al. Cognitive performance of primary open-angle glaucoma and normal-tension glaucoma patients [