肺栓塞的规范化诊断和治疗徐广.pptVIP

肺栓塞的规范化诊断与治疗湖北省鄂州市中心医院心内科徐 广 ?? 为临床目的，将PE分为两大类： 大片状PE: 有休克和／或低血压（收缩压＜90mmHg或血压下降≥40mmHg持续15分钟以上，而不是新发生的心律失常、低血容量和败血症等所致）。 若不属于上述情况则诊断非大片状PE。 （三）肺栓塞的自然病程 美国每年PTE病人60～70万。其中11％死于发病1h以内，89％活期至少1h以上，应当有机会得到诊断和治疗。但大多数（71％）未被诊断，得到诊治的仅29％；治疗的患者中92％可存活，8％死亡。如果不在短时间死亡，栓子多可不同程度地自行溶解。栓子愈小，溶解愈快。 4周内每周肺灌注扫描的恢复依次为73％、79％、87％和93％，急性PTE后4周肺灌注扫描仍无明显改善者，应疑有反复性PTE。 二、危 险 因 素 抗凝血酶缺乏先天性异常纤维蛋白原血症血栓调节因子异常高同型半胱氨酸血症抗心脂抗体综合征纤溶酶原激活物抑制因子过量凝血酶原20210A基因变异Ⅻ因子缺乏Ⅴ因子Leiden突变（活性蛋白C抵抗）纤溶酶原不良血症蛋白S缺乏蛋白C缺乏 三、病理与病理生理 (一)PTE的血栓来源 1. 下腔V经路： 下肢深V，腘V－髂V段（占50％～90％），盆腔V丛 2. 上腔V经路： 颈内、锁骨下V置管、V内化疗 3. 右心腔 肺栓塞，栓子来源部位 A与C下肢浅部位与深部位静脉，B盆腔静脉网，D心腔，E上肢静脉 （一）症状 (1) 呼吸困难及气促（80％～90％）：是最常见 的症状，尤以活动后明显。 (2) 胸痛：包括胸膜炎性胸痛（40％～70％）或心绞 痛样疼痛（4％～12％）。 (3)晕厥和休克(11％～20％)：可为PTE的唯一或首发症状。 （二）体征 (1) 呼吸急促（70％）：呼吸频率20次/min， 是最常见的体征。 (2) 心动过速（30% ～ 40％）。 (3) 血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克。 (4) 紫绀（11% ～ 16％）。 (5) 发热（43％）：多为低热，少数患者可有中度以上的发热（7％）。 (6) 颈静脉充盈或搏动（12％）。 (7) 肺部可闻及哮鸣音（5％）和（或）细湿罗音(18%～51％)，偶可闻及血管杂音。 (8) 胸腔积液的相应体征（24% ～ 30％）。 (9) 肺动脉瓣区第二音亢进或分裂（23％）， P2A2，三尖瓣区收缩期杂音。 （三）深V血栓的症状与体征 白细胞数↑、 血沉↑、血清胆红素↑、谷草转氨酶、LDH ↑。 V1～V4的T波改变和ST段异常。 部分病例可出现SⅠ、Q Ⅲ 、 T Ⅲ征（急性肺原性心脏病图形）。 右束支传导阻滞；肺型P波；电轴右偏。 ECG改变即刻出现，随病情发展呈动态变化。 PE的筛选方法。 肺血管床堵塞15％～20％时可出现低氧血症,发生率约76％,PaO2也可完全正常； 93％有低碳酸血症； 86％～95％有P（A－a)O2增大。 后二者正常可能有助于排除较大的PE。 肺通气/灌注扫描是拟诊PTE的第一线检查方法。典型的征象是呈肺段分布的肺灌注缺损，如果扫描结果正常，则通常无需再作进一步检查。 对于不能进行通气显像时，单纯的灌注扫描其结果，亦具有较为重要的诊断或排除诊断意义。若患者有多叶段的灌注缺损，再结合胸片或CT结果，对PTE诊断的特异性为96％。 近年来应用MR技术诊断PE随着设备性能不断提高，尤其是造影增强MRA，其诊断效果越来越好。造影增强首次通过MRA可将肺动脉7-8级分支清楚地显示，可以显示分布于肺动脉小分支内的栓子，其诊断能力已达DSA水平并可显示外周肺动脉血栓。 部分学者认为MRA+CTA将共同取代X线肺动脉造影而成为PE的“金标准”。 MRI还具有潜在识别新旧血栓的能力，为溶栓方案的确定提供依据。 在提示诊断和除外其它心血管疾患方面有重要价值。 严重PTE可见右心室和/或右心房扩大。 室间隔左移和运动异常。 近端肺动脉扩张，三尖瓣返流加快。 右室局部室壁运动异常被认为是诊断急性PE的特异征象。 在症状出现24小时内行超声心动图检查，右心血栓发生率为18％，发现血栓是早期高死亡率的标志。 如果右心室壁增厚，提示慢性肺心病，对于明确该病例存在慢性栓塞过程有重要意义。 PA为目前诊断PE的金标准。 直接征象有肺血管内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断。为PTE诊断的经典及参比方法，其敏感性为98%，特异性为95% ～98%。 手术操作过程中并发症和致死性并发症的发生率分别2％～4％和0