第四篇+炎症(七年制2002年)-精品课程.pptVIP

第四章 炎 症  （Inflammation） 李景和 第一节 概述 一、炎症的概念（concepton of inflammation） （一） 定义： 具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。 活体组织 血管系统 无脊椎动物： 脊椎动物： 血管反应是炎症过程的主要特征和防御的中心环节 损伤与抗损伤贯穿炎症反应全过程 （二） 炎症的意义 二、炎症的局部表现和全身反应 （一）局部表现： 红、肿、热、痛和功能障碍 （二）全身反应 发热、外周血白细胞数量增多——炎症性（感染性）疾病的重要临床指征 发热机制： 外源性致热原 内源性致热原 IL-1、TNF→下丘脑体温调节中枢→局部细胞PGE→发热 外周血WBC改变： IL-1、TNF→ WBC释放加速，不成熟杆状核N↑（核左移）/促进CSF产生→骨髓造血前体细胞增值↑→WBC↑ 急性炎症——增高、类白血病样反 应、核左移 严重感染、抵抗力低下——不明显 不同病原菌感染引起不同类型的 WBC增加 三、炎症的原因、局部病变和分类 （一）炎症的原因 1、物理性因子（physical agents ） 2、化学性因子（chemical injuries ） 3、生物性因子（biological pathagens） 4、坏死组织 （necrotic tissue） 5、变态反应（Immnological reaction）或异常免疫反应 （二）炎症的局部病变 1、变质 （alteration） 2、渗出（exudation） 3、增生(proliferation) 某一种炎症性疾病的局部病变往往以其中一种病变为主。 一般而言，病变早期（急性炎症）往往以变质、渗出为主，病变后期（慢性炎症）多以增生为主。 变质是一种损伤过程，渗出、增生是抗损伤过程。 （三）炎症的临床类型 超急性炎症：如青霉素过敏、器官移植超急性排斥反应 急性炎症：如急性阑尾炎、急性扁桃体炎 慢性炎症：如慢性胆囊炎、慢性肾盂肾炎 亚急性炎症：如亚急性重型肝炎、亚细 第二节 急 性 炎 症 一、渗出（exudation） “渗出和渗出物（特别是WBC）是急性炎症的重要标志”。 (一)血液动力学改变(hemodynamic changes)：血流状态和血管口经的改变 1、正常血流状态 （二）、血管通透性增加 (increased permeability of the vessel) （三）、液体渗出 渗出物（液）（exudate）：因血管通透性增高 漏出液(transudate)：因静脉回流受阻所致。（与渗出液比较） 炎性水肿(inflammatory edema) 炎性积液(inflammatory hydrops) 渗出液的作用 利 ①稀释和带走毒素及代谢产物；带来营养物质 ②抗体、补体有利于消灭病原体 ③纤维蛋白阻止细菌扩散，有利于吞噬C发挥吞噬作用，病灶局限化；修复支架。 ④病原微生物和毒素带到局部LN，刺激产生细胞和体液免疫。 害 ①液体过多，压迫器官，影响功能。 ②纤维素渗出过多→机化、粘连。 （四）、白细胞渗出及其作用(exudation of WBCs and phagocytosis) 白细胞渗出： 炎症（性）细胞： 炎性细胞浸润（inflammatory cell infltration）：最重要的组织形态学特征。其吞噬作用是炎症防御反应的中心环节 白细胞渗出基本过程： 白细胞游出、白细胞聚集、局部作用 1. 白细胞游出 （1）白细胞边集和附壁 （2）白细胞粘着(adhesion) 内皮C、WBC表面粘附分子(CAMs)相互识别、相互作用(CAMs和受体的特异性结合)介导。 粘着机制： 参与WBC粘着的粘附分子：selectins，immunoglobulins，integrins，mucin-like glycoproteins 粘附分子向细胞表面再分布：如P-选择蛋白 粘附分子合成和表达增加：如E-选择蛋白 ， ICAM-1和VCAM-1 增加粘附分子的亲合力：如整合素LAF-1与 ICAM-1 * 整合蛋白LFA-1和细胞间粘附分子1（ICAM-1）的相互作用，是WBC和内皮细胞相互粘着的重要发生机制。 (3)白细胞游出(transmigration) 部位：小静脉及肺毛细血管 过程：主动游出，2-12’ 速度：N＞M＞L＞E＞B， RBC？红细胞漏出（red cell dia