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急诊医学04
第六篇 血液系统疾病急诊
第39 章 严重急性贫血
严重贫血是指病人的血红蛋白(hemoglobin,Hb )低于60g/L、红细胞压积(hemotocrit,HCT )低于15%。在急诊室
遇到的严重贫血病人往往是由于急性情况所造成,必须尽快明确诊断,给予恰当的处理以挽救病人的生命。造成严重
贫血的常见原因是急性外伤出血、先天性或继发性凝血机制障碍引起的出血和急性溶血。部分严重贫血是由于骨髓造
血功能障碍或无效应红细胞生成所致。这类贫血发病缓慢,机体已有代偿作用,病人虽然有严重贫血,还能耐受或仅
有轻微的症状,只在有感染或全身其他疾病时,贫血症状加重或出现某些系统症状,病人不能耐受而来看急诊。
严重贫血的临床表现与病人的年龄,基础疾病,脑、心血管的基本情况,贫血发生的速度及有无并发症有关系。
病人来急诊时,首先应根据病人的临床表现估计失血量。此时Hb 、RBC 或HCT 不一定能反映实际的失血量,因
为在失血的最初几个小时,体内血液的调整和平衡尚未完成(约需 24~48h ),这三项测定都是用单位体积表示,体内
的总血容量与之关系不大,故用它们来估计失血量是不可靠的。应该注意观察病人的血压、脉搏及病人的全身状况,
立即给氧气吸入,用大号针头作静脉穿刺,维持静脉通道。先输入生理盐水,即查血型,根据所估计的失血量配血并
准备输血。同时重点询问病史及查体,待病人情况稳定后,积极寻找造成贫血的原因。
一、急性失血
大多数健康人短时间失血量在500ml 以下时,很少引起症状。如失血量达1000ml,稍事活动后会有轻微的心血管
症状。个别人可能出现血管迷走神经反应,表现为头晕、乏力、出汗、恶心、心律缓慢及血压下降或短暂的昏厥。失
血量达1500~2000ml 时,出现口渴、恶心、气促、头晕明显甚至短暂的意识丧失,测血压、中心静脉压及心输出量均
会降低,尿量减少。若失血量达 2500ml,可以产生休克或甚至死亡。病人如有慢性疾病、感染、营养不良或本来就有
贫血,失血量较上述为少时,也可导致休克或死亡。
急性大量失血除外伤情况所致外,应首先考虑消化道疾患,如胃、十二指肠溃疡,胃癌,食管静脉曲张破裂,肝
癌破裂或肠伤寒出血;其次是妇科疾患,如宫外妊娠、前置胎盘等;或血液疾病,如血友病、血小板减少性紫癜、急
性白血病及再生障碍性贫血的可能。应该重点了解有关的病史、体格检查及做必要的辅助检查以证实。急性大出血后,
血象会有白细胞、血小板及网织红细胞轻度增多。
治疗应针对失血的基本病因,尽快止血。输入全血、血浆或右旋糖酐以补充血容量。注意预防或纠正休克。
二、急性溶血性贫血
急性溶血性贫血是指在短时期内红细胞大量破坏而骨髓造血功能代偿不足时发生的贫血。贫血的程度有时很严重。
除贫血造成的组织器官缺氧外,大量红细胞破坏形成的碎片可导致心、肺及肾筀等脏器的损害,凝血机制障碍和抗体
抗原反应,严重者可危及生命。
(一)血型不合输血后引起的急性溶血此类急性溶血多系ABO 血型不合引起,少数为Rh 血型不合引起。输血后
发生溶血的时间长短不一,取决于抗体的效价和输入的血量。部分病人物别是Rh 血型不合者,可于输血后数天或数周
后出现迟发性溶血反应。表现症状为腰背疼、头胀、心前区压迫感、寒战、发热、恶心、呕吐、气促,也可以有苍白、
大汗、不安、皮肤潮湿、血压下降等休克症状和少尿、无尿等急性肾功能衰竭的症状。当大量血管内溶血时,血浆中
的游离血红蛋白超过了结合珠蛋白(haptoglobin )所能结合的量时,或转变为高铁血红蛋白后,超过了血红素结合蛋白
(hemopexin )所能结合的高铁血红素时,游离血红蛋白便通过肾小球从尿中排出,成为血红蛋白尿,尿色呈暗红色或
酱油样。
治疗原则是停止输入不合血型的血,静脉输液及利尿。为减轻溶血,可静脉点滴氢化可的松。
(二)药物引起的溶血性贫血多种化学药物可以引起溶血性贫血,可有不同的发病机理。
1.对红细胞直接的毒性作用如砷化氢是一种气体,在金属冶炼时,由酸与含有砷的金属或矿物接触后产生。吸入
后可以发生急性溶血。其他如氯化钠(或钾)、铅、铜、苯等也可对红细胞有直接的毒性作用。
2.通过免疫机制作用
(1)半抗原型(青霉素型):用大剂量青霉素(每天用量超过1000 万~2000 万u )一定时间(1 周以上)后,青
霉素能作为半抗原与正常红细胞膜上的蛋白质牢固地结合,产生IgG 温抗体,这种抗体只破坏有青霉素结合的红细胞,
发生的溶血性贫血多为轻度或中度贫血。少数病人用药时间过长,亦可有严重贫血。病人在发作时抗人球蛋白试验
(Coom
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