肉制品第三篇.pptVIP

第三章　屠宰后肉的变化 第一节 肌肉收缩的基本原理 第二节 肉的僵直 第三节 肉的成熟 第四节 肉的腐败变质 第一节 肌肉收缩的基本原理 滑动学说：肌肉的收缩和松弛，并不是肌球蛋白粗丝在A带位置上的长度变化，而是I带在A带中伸缩，所以肌球蛋白粗丝的长度不变，只是F－肌动蛋白细丝产生滑动，在极度收缩时，甚至在H区出现一条新的高密度带，亦即收缩时肌原纤维中的肌球蛋白粗丝和肌动蛋白细丝的长度不变，只是重叠部分增加。即认为肌肉收缩主要是由构成肌原纤维的两种蛋白质的粗丝和细丝的相对滑动。 肌肉收缩的四个主要因子 收缩因子：肌球蛋白、肌动蛋白、原肌球蛋白和肌原蛋白； 能源因子ATP； 调节因子：初级调节因子-钙离子 次级调节因子-原肌球蛋白和肌原蛋白； 疏松因子：肌质网系统和钙离子泵。 肌肉收缩的生物化学机制 神经系统经神经纤维传递来自大脑的信号到肌原纤维膜，产生去极化作用；神经冲动沿T小管进入肌原纤维，促使肌质网将Ca2+释放到肌浆中；进入肌浆的Ca2+浓度增高到10-5mol/L时，Ca2+与细丝的肌原蛋白钙亚基（TN-C）结合，引起其他亚单位构型发生变化，原肌球蛋白更深地移向肌动蛋白的螺旋槽内，暴露出肌动蛋白纤丝上能与肌球蛋白头部结合的位点；Ca2+使肌球蛋白ATP酶活化，分解，同时肌球蛋白纤丝的突起端与肌动蛋白纤丝结合，形成收缩肌动球蛋白。 肌肉松弛的生物化学机制 神经冲动的产生的动作电位消失，Ca2+通过肌质网钙泵作用被从肌浆中收回；肌原蛋白钙结合亚基（TN-C）失去Ca2+，抑制亚基（TN-L）开始起控制作用；ATP与Mg2+形成复合物，与肌球蛋白头部结合，细丝上的原肌球蛋白又从肌动蛋白螺旋沟中移出，挡住了肌动蛋白和肌球蛋白结合位点，形成肌肉的松弛状态。 第二节 肉的僵直 屠宰后的肉尸（胴体）经过一定时间，肉的伸展性逐渐消失，由弛缓变为紧张，无光泽，关节不活动，呈现僵硬状态，叫作尸僵。 尸僵的肉硬度大，加热时不易煮熟，有粗糙感，肉汁流失多，缺乏风味，不具备可食肉的特征。 这样的肉从相对意义上讲不适于加工和烹调。 一、屠宰后肌肉糖原的酵解 （一）糖酵解作用 　　动物屠宰以后，糖原的含量会逐渐减少，动物死后血液循环停止，供给肌肉的氧气也就中断了，其结果促进糖的无氧酵解过程，糖原形成乳酸，肉的pH值下降,直至下降到抑制糖酵解酶的活性为止。 （二）酸性极限pH值 一般活体肌肉的pH值保持中性（7.0～7.2），死后由于糖原酵解生成乳酸，肉的pH值逐渐下降，一直到阻止糖原酵解酶的活性为止，这个pH值称酸性极限pH值。 哺乳动物肌肉的极限pH值为5.4～5.5之间，达到极限pH值时大部分糖原已被消耗，这时即使残留少量糖原，由于糖酵解酶的钝化，也不能继续分解了。 二、死后僵直的机制 动物死亡后，呼吸停止，肌糖原不能完全氧化生成CO2和H2O，而是无氧酵解后生成乳酸。在正常有氧条件下，每个葡萄糖单位可氧化生成36或38个ATP，而在无氧条件下只能生成2个ATP，因而供给肌肉的ATP急剧减少。 由于肌肉中ATP的减少，肌纤维的肌质网体崩裂，其内部保存的Ca2+释放出来，使肌浆中Ca2+的浓度增高，促使粗丝中的肌球蛋白ATP酶的活化，加快了ATP的分解，因而促使Mg2-ATP复合体的解离。肌球蛋白纤维粗丝和肌动蛋白纤维细丝结合成肌动球蛋白，但在这种情况下，由于ATP的不断减少，反应变为不可逆性，则引起肌纤维永久性的收缩，因而肌肉表现为僵直。 三、死后僵直的过程 从屠宰后到开始出现僵直现象为止，即肌肉的弹性以非常缓慢的速度进展阶段，称为迟滞期； 随着弹性的迅速消失出现僵硬阶段叫急速期； 最后形成延伸性非常小的一定状态而停止叫僵硬后期。 到最后阶段肌肉的硬度可增加到原来的10～40倍，并保持较长时间。 四、冷收缩和解冻僵直收缩 肌肉宰后有三种短缩或收缩形式，即热收缩（heat shortening）、冷收缩（cold shortening）和解冻僵直收缩（thaw shortening）。 热收缩是指一般的尸僵过程，缩短程度和温度有很大关系，这种收缩是在尸僵后期，当ATP含量显著减少以后会发生，在接近零度时收缩的长度为开始长度的5%，到40℃时，收缩为开始的50%。 （一）冷收缩 当牛肉、羊肉和火鸡肉在pH值下降到5.9～6.2之前，也就是僵直状态完成之前，温度降低到10℃以下，这些肌肉收缩，并在随后的烹调中变硬，这个现象称为冷收缩，它不同于发生在中温时的正常收缩，而是收缩更强烈，可逆性更小，这种肉甚至在成熟后，在烹调中仍然是坚韧的。 为了防止冷收缩带来的不良效果，采用电刺激的方法，使肌肉中ATP迅速消失，pH值迅速下降，使尸僵迅速完成，即可改善肉的质量和外观色泽。 （二）解冻僵直收缩 肌肉在僵直未完