监控跨肺压肺保护通气策略对犬ARDS模型肺损伤影响.docVIP

监控跨肺压的肺保护通气策略对犬ARDS模型肺损伤的影响 　　[摘要]目的 比较监控跨肺压（PL）的肺保护通气策略（控制PL）和传统肺保护通气策略（控制Pplat）分别在机控通气和保留自主呼吸模式下对犬ARDS模型肺损伤的影响。方法 18只比格犬采用静注油酸复制ARDS模型，随机分为A组、B组、C组。肺保护通气4 h后通过全肺CT扫描，根据三组的CT值判断过度通气区、正常通气区、通气不足区和闭合区，计算各充气区的容积以及其占总肺容积的比例；胸活检取肺组织，HE染色进行病理学评分。结果 C组的过度充气区所占比例显著高于A组和B组，肺损伤总分高于A组和B组，差异有统计学意义（P 　　1材料与方法 1.1材料 普通级比格犬18只，体重（18.6±3.5）kg，均为雄性，普通喂养，由广州医科大学实验动物中心提供（动物合格证号：粤Scxk2009-009） 1.2动物准备和模型制备 麻醉成功后行气管插管，机械通气。右股静脉置入中心静脉导管，20 ml生理盐水和油酸（0.1 ml/kg）经充分混合后，由中心静脉导管缓慢注入，20 min注完。90 min后查动脉血气，如PaO2/FiO2-100 Hu为闭合区[6]。计算各充气区的容积以及其占总肺容积的比例 1.6肺组织病理学 实验结束后将动物处死，从右上、中和下肺取肺组织放入10%甲醛溶液中固定，行病理学检查，观察肺损伤程度。采用Smith积分法[7]，对肺水肿、肺泡及间质炎症、肺泡及间质出血、肺不张和透明膜形成进行半定量分析评分，无损伤记为0分，病变范围0.05）；C组的正常充气区和充气不足区所占比例与A、B两组比较，差异无统计学意义（P0.05）；A、B两组各充气区所占比例比较，差异无统计学意义（P0.05），提示同其他两组比较，保留自主呼吸控制Pplat组更容易导致肺过度通气区增加（表1） 2.3各组肺损伤组织病理评分的比较 C组的肺损伤总分高于A组和B组，差异有统计学意义（P0.05），提示同其他两组相比，保留自主呼吸控制Pplat组可加重肺损伤评分（表2） 3讨论 对VILI的深入认识和研究是对ARDS病例实施肺保护性通气策略的基础，早期认为VILI主要是压力的损伤（气压伤，barotraumas），随后认识到肺容量的变化是决定VILI的重要因素，因而提出容积伤（volume-traumas），到近期认为炎性反应是肺损伤的重要途径，故提出生物伤（bio-traumas）[8]。目前认为气压伤实质上为容积性肺损伤，容积伤的形成主要与过大的吸气末肺容积对肺泡上皮和血管内皮的过度牵拉有关，其是导致VILI的重要因素，因此，如何控制吸气末肺容积是预防VILI的关键[9]。 　　ARDS的病理特征为肺毛细血管通透性增高而导致的肺水肿，在疾病早期表现为肺间质水肿、炎性细胞的浸润、肺泡壁增宽，淤血和透明膜的形成和肺不张。1988年Gattinoni等[10]首次通过CT检查发现ARDS病变具有不均一性的特点，呈重力依赖性，表现为肺上部病变较轻，肺底部重，腹侧较轻，背部较重，将肺分为正常区域、可复张区域和实变区三个区。目前CT值HU大小不一，故将全肺充气状况为过度充气区、正常通气区、通气不足区和实变区四个区。Crotti等[11]的研究发现，在病情严重的ARDS，其肺实变区有可能占据整个肺野的70%～80%，而相对正常的肺泡就只有20%～30%。本研究的预实验也发现，犬ARDS模型通气不足区和闭合区所占比例高达69%。肺保护通气通过控制吸气末肺容积限制肺泡过度通气，复张陷闭肺泡，增加充气不足区的通气功能。只有控制吸气末容积，限制过度充气区肺泡的过度充气，同时改善充气不足区和实变区的通气功能，才能达到防止VILI的目的 本研究结果显示，三组犬ARDS模型分别采用不同肺保护通气策略通气后，肺正常充气区比例升高，通气不足区和闭合区比例降低，提示肺保护通气能够使萎陷和实变的肺泡复张并维持其复张的状态，改善肺泡通气。本研究也发现，C组过度充气区所占比例为5.4%，虽然低于Luecke的报道[12]，但高于A组和B组。其机制为：在自主保留自主呼吸状态下，吸气时胸腔压为负值，因而吸气末PL增高，吸气末肺容积增大，产生的潮气量大于A组和B组，使部分肺泡过度通气，可加重VILI；而PL反映在相应的肺容量时需要克服肺的阻力，也是产生相应的肺容量变化消耗于肺的驱动压力，是最终决定肺容量的压力因素。无论在完全肌肉松弛情况下，还是在保留自主呼吸状态下，控制PL均能控制吸气末肺容积，改善肺泡过度充气，减轻VILI。Gattinoni等[10]的研究显示，完全肌肉松弛情况下，PL与Pplat呈直线相关，两者均能较为客观地反映肺容积，但在自主呼吸状态下，PL与Ppl