汞中毒及其原理.docVIP

汞中毒及其原理 汞常温就易挥发，人体长期长期吸入汞蒸气和汞化合物粉精神-神经异常、齿龈炎、震颤大剂量汞蒸气吸入或汞化合物摄入即发生急性汞中毒对普通人群而言,补牙、服用一些中药、使用高汞含量的化妆品和香皂等此外，一些从事专业生产或者使用汞及其化合物的职业人群，如汞矿开采冶炼、氯碱车间、混汞法炼金的金矿、温度计厂、一些金属冶炼车间的工人及牙科医生等主要在生产中长期吸入汞蒸气或汞化合物粉尘皮肤破损或溃烂部位用汞制剂涂抹也可致中毒。生产性中毒见于汞矿开采、汞合金冶炼、金、银提取、真空汞、仪表、温度计、补牙颜料、制药、核反应堆冷却剂和防原子辐射料产人中 汞蒸气中毒时，汞蒸气较易透过肺泡壁含脂质的细胞膜，与血液中的脂质结合，很快分布到全身各组织。汞在红细胞和其它组织中被氧化成Hg2+，并与蛋白质结合而蓄积，很难再被释放。金属汞在胃肠道几乎不吸收，仅约摄食量的万分之一，汞盐在消化道的吸收量约10%。汞主要由尿和粪中排出，唾液 乳汁、汗液亦有少量排泄，肺部呼出甚微。体内汞元素半周期为60天，汞盐约40天，在初4天内排泄量较多。　　汞离子易与巯基结合，使与巯基有关的细胞色素氧化酶、丙酮酸激酶、琥珀酸脱氢酶等失去活性。汞还与氨基、羧基、磷酰基结合而影响功能基团的活性。由于这些酶和功能基团的活性受影响，阻碍了细胞生物活性和正常代谢，最终导致细胞变性和坏死。近年来，发现汞对肾脏损害，以肾近曲小管上皮细胞为主。汞还可引起免疫功能紊乱，产生自身抗体，发生肾病综合征或肾小球肾炎。 汞常见有机化合物有烷基汞（甲基汞· 乙基汞·苯基汞等），相对于无机汞化合物有机汞的脂溶性强得多较容易进入生物组织，无机汞可以转化为有机汞（尤其是甲基汞），有机汞的化合物毒性远超无机汞，且在生物体内有很高的富集作用。微生物能将浮在水面的汞转换成甲基汞（methyl mercury），而该物质易被大部分水生生物吸收。甲基汞以其造神经受损出名，而鱼类是主要从水中吸收甲基汞的生物。甲基汞储积在鱼中，进而入侵到整个食物链内。进食这些鱼的动物，历经长期吸收汞所导致的中毒现象，包括了生殖能力退化，消化系统损坏，胃崩解，DNA异变，和肾败坏 1953年发生于日本水俣湾的水俣病就是当地居民长期食用富集甲基汞的鱼而造成的。 汞的毒作用是多方面的，尚在深入研究中：汞及无机汞进入体内后，皆被转化为二价汞离子(Hg2+)，且以此种化学状态发挥毒作用。汞离子易与蛋白质巯基合，使与琉基有关的细胞色素 氧化酶、丙酮酸激酶、琥珀酸脱氧酶等失去活性，并攻击膜结构蛋白中主要基团和膜结构最表层多种受体结构的重要成分琉墓基团，造成功能和结构损伤，从而阻碍了细胞生物活性和正常代谢。H矿+可导致细胞外液Ca2+大量进入细胞内，引起钙超载，激活细胞内的磷脂酶A，分解细胞内磷脂，生成花生四烯酸与氧自由基等损伤细胞功能。汞与体内蛋白结合，可由半抗原成为抗原，引起变态反应，发生肾病综含征；高浓度汞可直接致肾小球免疫损伤。汞可减少卯巢激索分泌，致月经亲乱和异常妊娠。汞幽唾液排冉，与口腔内食物残渣分解产生的硫化氢结合生成硫化汞，对口腔黏膜有强烈刺激作用。人口服氯化高汞的中毒量为0.19，成人致死量为0.2～0.59，小儿为0.19。金属汞主要经呼吸道侵入﹐皮肤也有一定吸收能力﹐但消化道的吸收甚微﹐尚不到摄入量0.01%。无机汞盐的吸收取决于其溶解度﹐如硫化汞不易溶解吸收﹐二氯化汞则很易吸收引起中毒。有机汞的脂溶性较强﹐可通过各种途径侵入体内。　　汞蒸气经肺吸入后﹐除少量以原形被呼出外﹐大多数迅速吸收入血﹐并在红细胞中氧化为二价汞离子(Hg2+)﹐故金属汞在体内的分布﹑代谢﹑排泄﹑毒性等与Hg2+相似。但由于金属汞尚有小部分以物理状态溶解于血中﹐并可透过血脑屏障长期积存于脑﹐故金属汞的中枢神经毒性远较汞盐为大。血中的Hg99%以上与血浆蛋白结合﹔少量汞则与含巯基或其它配位体的低分子物质结合﹐生成“可扩散型”汞﹐是为向全身组织输送的主要形式。二者间有着动态平衡的关系。Hg2+最初广泛分布于全身组织﹐后渐集中于肾皮质﹐与肾小管细胞胞浆中的金属硫蛋白结合而被解毒﹐并进而为溶酶体吞噬﹑“隔离”﹐后者又不断被细胞排入管腔使肾汞得以逐渐清除。多次接触汞﹑镉等重金属﹐可诱导金属硫蛋白生成﹐使肾脏对这些金属的解毒能力增强。体内的汞主要经尿排出﹐胃肠道也可排出一部分﹐另有少量可随汗液﹑泪液﹑唾液﹑乳汁等排出。既往曾认为尿汞主要来自肾小管排泌﹐肾小球滤出尚不到1%。但中国的研究发现﹐肾小球滤出的汞可占40～80%﹐且这点可能与肾小球功能障碍及蛋白尿的发生有关汞属剧毒物质﹐空气中汞浓度为1.2～8.5mg/m时即可引起急性中毒﹐超过0.1mg/m则可引起慢性中毒。其急性毒性靶器官主要是肾﹐其次为消化道﹑肺等