神经妥乐平在皮肤科的应用.pptVIP

疼痛信号通过神经通路传导 明显的损伤 脊髓 疼痛 脑干 丘脑 正常生理性/实验性疼痛发生过程示意图 脊髓 脑干 丘脑 感觉皮层 边缘皮层 痛觉传导通路 外周 中枢 背根神经节 外周神经 Allan gottschalk. et al. American Family Physician. 2001(63):1979-1984 上行传入 下行调节 外周兴奋度 增加 中枢敏化 丘脑对外界刺激阈值降低 自发性活动增加 感受域扩大 痛觉过敏 痛觉超敏 组织损伤 神经损伤 自发性疼痛 中枢敏化是神经病理性疼痛的重要发病机制 Alban Latremoliere, et al. The Journal of Pain.2009:9(19) 临床上的表现 神经系统功能上的变化 3 抑制缓激肽游离 ，消除水肿 2 修复损伤神经 1 激活疼痛下行性抑制系统，减少神经元的过度兴奋 4 缓解临床冷麻症状 神经妥乐平多靶点修复神经系统的中枢敏化现象 神经妥乐平的规格与包装。 神经妥乐平针剂和片剂的临床适应症及效果有些差异。 　 针剂于1949年成功开发并于1950年在日本上市.其不仅对症状性神经痛、颈肩腕综合症、腰痛症等疼痛有效、对湿疹?皮炎?荨麻疹等伴随的瘙痒、过敏性鼻炎也有效。于1993年，追加了难治性疾病SMON后遗症的冷感?疼痛?知觉异常的适应症。 片剂于1988年成功开发并上市,于1999年追加了难治性神经病理性疼痛—带状疱疹后遗神经痛的适应症。在日本，片剂是唯一的治疗带状疱疹后遗神经痛的口服药物。 神经妥乐平针剂及片剂于1995年进入中国市场. 　 * 神经妥乐平注射剂从原料的加工过程到制造过程一共要经过6道安全性检查，不仅如此在制造工艺的过程中还要进行有关病毒的清除试验，以进一步确保其安全性。 * 还要定期对制造过程进行病毒清除率的测试。（人为的添加7种标准病毒，确认其清除率是否达到了检出界限以下） 　不良反应 　神经妥乐平有五十八年的销售历史，片剂和针剂的安全性都得到了确认.其不良反应少而轻, 见上图。两者都可引起皮疹等过敏反应, 注意应及时停药, 以免引起更严重的过敏反应。　 这张幻灯片介绍了疼痛的三种表现形式：神经病理性疼痛（病理学）、伤害感受性疼痛（生理学）和混合性疼痛,混合性疼痛同时包括神经病理性疼痛和伤害感受性疼痛两种成分。同时也举例说明了引起每种疼痛的原因。 关键点信息如下： 2008年国际疼痛研究协会将神经病理性疼痛定义更新为“损害或疾病累及躯体感觉系统后直接导致的疼痛”1。根据神经系统发生原发性损害或功能障碍的部位，神经病理性疼痛分为周围性神经痛和中枢性神经痛两种。带状疱疹后神经痛（PHN）和糖尿病周围神经痛(DPN)是神经病理性疼痛最常见的类型 。神经病理性疼痛往往是慢性的，在受损组织治愈后仍可持续数月或数年。 伤害感受性疼痛是由伤害性刺激激活特殊外周感觉神经元（伤害性感受器）引起的一种生理反应，对机体有一定的保护作用，这是因为伤害感受性疼痛可以引起反射和相应的行为反应，以便将组织损伤降到最低程度。伤害感受性疼痛往往被看做是“正常”的疼痛，例如扭伤、骨折、烧伤、撞伤、炎症和肌筋膜疼痛，疼痛持续时间有限，如伤害治愈后，疼痛通常就消失了。但某些伤害性疼痛最终会因为造成了神经的持续性损伤而转变为神经病理性疼痛。 尽管没有对每种疼痛都做出具体描述，但是神经病理性疼痛的性质经常被描述为“灼烧痛或刺痛”，而伤害性疼痛则经常被描述为“酸痛和搏动样疼痛”。 混合性疼痛即患者同时存在伤害性疼痛和神经病理性疼痛。例如，腕管综合征患者，经常在腕关节表现为伤害性疼痛，在正中神经分布区域表现为神经病理性疼痛(指区)。 参考文献 Treede RD, et al. Neurology. 2008;70(18):1630-1635 Raja et al. in Wall PD, Melzack R (Eds). Textbook of pain. 4th Ed. Edinburgh, UK: Harcourt Publishers Limited. 1999.;11-57 这张幻灯讲述了神经病理性疼痛的患病率及引发的功能改变 关键点信息如下： 流行病学调查显示，神经病理性疼痛在欧洲一般人群的患病率为6%-7.7%，而美国的患病率为8%。 神经病理性疼痛可以引发一系列功能改变，如焦虑、抑郁、睡眠障碍等，这些均可以反过来加重疼痛，导致患者生活质量下降。 神经病理性疼痛对个体和社会持续造成很大的负担，尤其是残疾率的增加、生产力和生活质量的下降及持续增长的医疗卫生投入等方面，因此需要选择一种有效的手段来治疗。 参考文献： 1.Raymond L. Rosales, et al. School of neurp