心衰治疗新进展幻灯片1.pptVIP

心力衰竭时神经内分泌激活的危害 NE、AngⅡ、Adr、ET、加压素、醛固酮等 （循环和组织） 钠水潴留、血管收缩 室壁张力↑，心脏毒性作用，刺激心肌纤维化 促进心室重构，加速心衰进展 不可逆心肌损害的终末期 心衰治疗的目标 改善生活质量 改善症状并防止恶化 避免治疗副作用 阻止和逆转心肌重构 减少疾病主要事件的发生 延长寿命 洋地黄制剂作用原理 1、正性肌力作用：本品选择性地与心机细胞膜Na+--K++ATP酶结合而抑制该酶活性，使心肌细胞膜内外Na+﹣K+主动偶联转运受损，心肌细胞内Na+浓度升高，从而使肌膜上Na+Ca2+交换趋于活跃，使细胞浆内Ca2+增多，肌浆网内Ca2+ 储量亦增多，心肌兴奋时，有较多的Ca2+释放；心肌细胞内Ca2+浓度增高，激动心肌收缩蛋白从而增加心肌收缩力。 2、负性频率作用：由于其正性肌力作用，使衰竭心脏心输出量增加，血流动力学状态改善，消除交感神经张力的反射性增高，并增强迷走神经张力，因而减慢心率。此外，小剂量时提高窦房结对迷走神经冲动的敏感性，可增强其减慢心率作用。大剂量（通常接近中毒量）则可直接抑制窦房结、房室结和希氏束而呈现窦性心动过缓和不同程度的房室传导阻滞。 补K+同时补Mg2+ ◆ 单补K+(能量合剂) 当天血K+正常 尿K+↑ 第8天细胞内K+正常 ◆ 补K+补Mg+（镁能量合剂） 当天血K+正常 尿K+不增加 第2天细胞内K+正常 肺动脉楔压 肺动脉楔压或肺毛细血管楔压，是反映左心功能及其前负荷的可靠指标。正常值为1.60～2.40kPa （12～18mmHg）。 　　当其值2.67kPa（20mmHg）时，说明左心功能轻度减退，但应限液治疗； 　　3.33～4.0kPa（25～30mmHg）时，提示左心功能严重不全，有肺水肿发生的可能； 　　其值1.07kPa（8mmHg）时，伴心输出量的降低，周围循环障碍，说明血容量不足。 　　临床多维持在1.60～2.40kPa （12～18mmHg）范围内。 β-受体阻滞剂的选择 宜选用 无内源性拟交感活性 亲脂性：比索洛尔 美托洛尔 a、β均阻滞：卡维地洛 不宜用 亲水性：阿替洛尔 β-受体阻滞剂治疗心衰 适应症: 病情稳定的心功能Ⅱ-Ⅲ级 与利尿剂、ACEI、洋地黄合用 症状好转需2-3月 （症状改善不明显，仍可延缓病情发展） β-受体阻滞剂 急性左心衰禁用 心功能Ⅳ级合并高血压，首选卡维地洛 注意副作用： 低血压、体液潴留、心衰恶化、心动过缓、传导阻滞 1999年RALES研究结果 安体舒通 起始剂量：12.5～25mg/d 安体舒通可抗心肌纤维化、抗重构 不方便监测肾功能、血钾的情况下，不主张用 避免ACEI、ARB、安体舒通三联用药 肾功能不全、老年人应减少用量 心衰时血液流变学改变 粘滞度增高 死者多发栓塞 阿斯匹林有效 心衰进展 心衰分级 脑钠肽（BNP） BNP(脑钠肽） BNP具有重要的病理生理学意义，它可以促进排钠、排尿，具较强的舒张血管作用，可对抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的缩血管作用，同ANP一样是人体抵御容量负荷过重及高血压的一个主要内分泌系统。心功能障碍能够极大地激活利钠肽系统，心室负荷增加导致BNP释放。 BNP(脑钠肽） BNP作为心衰定量标志物，不仅反映左室收缩功能障碍，也反映左室舒张功能障碍、瓣膜功能障碍和右室功能障碍情况。在急性呼吸困难患者中有30-40%存在急诊医生难以确诊而影响预后，以BNP 100pg/ml作为临界值的阴性预测值达到90%，可以减少74%的临床不确定性；而BNP 超过400pg/ml提示患者存在心力衰竭的可能性达95%。BNP 在100-400pg/ml时可能由肺部疾病、右心衰、肺栓塞等情况引起。呼吸困难患者急诊就诊时的BNP水平以及治疗后的变化也可以反映其出院时风险。 重组BNP 推荐用法： 首剂2μg/kg 静推（于60s以上注入），0.01～0.03μg／(kg·min)静滴维持1~2天； 心脏同步化治疗 （cardiac resynchronization therapy, CRT） Ⅰ类适应症：?? 同时满足以下条件者：??? 1