1,6二磷酸果糖治疗脑心综合征中心肌缺血的疗效观察.docVIP

1，6-二磷酸果糖治疗脑心综合征中心肌缺血的疗效观察 　　作者：王奇胜，黄荣 作者单位： 431616 湖北汉川，汉川市第二人民医院 　　【摘要】 目的 观察1，6-二磷酸果糖治疗脑心综合征中心肌缺血的疗效。方法 选择本院脑血管意外病人中合并有心肌缺血的病人105例，在常规治疗基础上随机分为两组，治疗组用1，6-二磷酸果糖，对照给予肌苷针剂，治疗2周。结果 治疗后两组病人心电图改善情况两组间比较差异有显著性。结论 1，6-二磷酸果糖治疗脑心综合征中心肌缺血疗效肯定，且副作用少。 　　【关键词】 1，6-二磷酸果糖;脑心综合征;心电图;心肌缺血 　　由于我国正步入老龄化社会，急性脑卒中的发病率越来越高，而脑卒中常常引起心脏功能受损。本文通过对本院2004年1~12月所收治的急性脑卒中合并心脏受损的病人105例的资料进行了小结，旨在观察1，6-二磷酸果糖治疗脑心综合征的疗效及副作用，现报告如下。 　　1 临床资料 　　1.1 一般资料 全部病例选自我院2004年1~12月的内科住院病人，共105例，其中男58例，占55.2%，女47例，占44.8%，年龄45~81岁，平均(59±2.181)岁。 　　1.2 临床特点 全部入选病例均为急性起病的脑血管病患者，于发病后24h内入院，符合1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准，并经头颅CT检查证实，其中脑出血34例，占32.4%，蛛网膜下腔出血23例，占21.9%，脑梗死48例，占45.7%。入选病例排除既往有心脏病史，排除电解质异常。入院后当天或第二天做心电图检查证实为心肌缺血，其中心电图呈缺血性ST-T改变的有99例，占94.3%，呈心肌梗死改变的有6例，占5.7%。将上述病例随机分为两组，其中治疗组60例，对照组45例。 　　1.3 治疗方法 全部病例均给予急性脑血管病的常规治疗和处理。治疗组加用1，6-二磷酸果糖注射液，按0.1~0.2g/(kg?d)静脉滴注，每日1次，连用2周;对照组则加用肌苷注射液0.4g/d，静脉滴注每日1次，连用2周。 　　1.4 结果 治疗2周后做心电图检查，其中治疗组中心电图完全恢复正常的有24例，有不同程度好转的有32例，总有效率为93.3%，无变化甚至加重者4例;而对照组中完全恢复正常的有11例，好转的有21例，总有效率71.11%，无变化甚至加重者13例，结果见表1。 　　表1 治疗组与对照组治疗结果 (略) 　　注：Χ2=9.538，P0.005 　　1.5 副作用 用药治疗期中两组均未出现药物副反应。 　　1.6 统计学方法 临床疗效比较用Χ2检验，P0.05，两组相比结果差异具有非常显著性。 　　2 讨论 　　急性脑卒中后常常会引起全身多个器官的功能受损，其中心脏为首要器官。急性脑卒中后引起继发性心脏损害表现为心脏功能紊乱及心电活动的改变，临床上称为脑心综合征[1]。其发病机制可能与下列因素有关：(1)脑对心脏活动调节发生紊乱，支配心脏活动的高级自主神经中枢位于下丘脑、脑干及大脑边缘系统;(2)神经体液的调节作用紊乱，急性脑卒中时机体处于应激状态，体内儿茶酚胺水平升高，可进一步引起冠状动脉痉挛与收缩，造成心肌缺血;(3)脑、心病变存在共同的病理基础，高血压、动脉硬化为脑、心血管病共同的常见原因，脑部病变时，会给心脏增添新的负担，诱发心脏病变[2]。 　　1，6-二磷酸果糖为葡萄糖代谢过程中的中间产物，外源性二磷酸果糖可作用于细胞膜，通过激活细胞膜上的磷酸果糖激酶，增加细胞内高能磷酸键和三磷酸腺苷的浓度，从而促进钾离子内能，恢复细胞静息状态。二磷酸果糖能改善血流动力学参数，增加生存率，降低心律失常的发生，减少心肌坏死面积，促进功能恢复。抑制氧自由基和组胺的释放。起到保护心肌的作用[3]。二磷酸果糖保护缺血心肌，改善缺血心肌功能其依据为：在缺血缺氧情况下细胞通过糖酵解来代偿氧化代谢产生的能量不足，二磷酸果糖参与糖酵解则无需磷酸化，从而可提高细胞内ATP的浓度[4]，增加产能效率，说明应用二磷酸果糖对维护糖酵解过程改善心肌代谢和保护心肌是很有利的。 　　二磷酸果糖还可通过上调脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶表达水平，增加脑组织对缺血损伤的修复功能，减少缺血半暗带细胞凋亡发生，阻止脑梗死范围的扩大，具有脑保护作用[5]。 　　本组资料表明1，6-二磷酸果糖辅助治疗脑心综合征中心肌缺血的效果明显，副作用少，且二磷酸果糖对缺血性脑卒中亦有一定疗效，值得临床推广。 　　【参考文献】 　　1 蒲玉强，郎森阳，吴卫平.脑血管病学.北京：人民军医出版社，1999，460-461. 　　2 王新