第十三篇.休克.ppt

1．营养通路（迂回通路） 组成：微A→后微A→毛细血管前括约肌（前闸门）  →真毛细血管网→毛细血管后括约肌（后闸门） →微V 微循环 microcirculation 　A. 神经调节 　 交感神经，α受体为主。　　 亦称为休克早期、休克代偿期 1. 交感-肾上腺髓质系统兴奋 →儿茶酚胺↑ （三）代偿途径及意义 ★★★ （三）代偿途径及意义 ★★★ （三）代偿途径及意义 ★★★ 问题： 针对休克早期微循环特点，结合临床，应该如何治疗？ 2．局部扩血管物质↑：组胺、激肽、腺苷、Ｋ+ 问题： 针对休克Ⅱ期微循环特点，结合临床，应该如何治疗？ 第十三章 休 克（shock） （二）微循环变化对机体的影响 微血栓形成→无复流 炎细胞激活→致炎物质↑（溶酶体酶、活性氧、炎症介质等） 组织细胞损伤加重、致使器官功能障碍甚至衰竭发生。 问题： 针对休克Ⅲ期微循环特点， 应该采取哪些治疗措施？ 全身炎症反应综合征（ SIRS ） 指机体在受到严重感染、大出血、严重创伤、大手术等因素作用后，引起的全身炎症反应失控，这一病理状态。 患者，男，40岁，有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便2次。 入院体查：神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。以往血常规检查均正常。给予止血治疗，输液和输血共500ml。病人24h尿量约50ml. 实验室检查：Hb 90 g/L, pH 7.3，PaCO2 30mmHg ,[HCO3_]16mmol/L。 1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？处于哪一期？有何种酸碱紊乱？ 2.该患者血压为何降低？ 3.患者尿量为什么减少？ 4.该患者应如何治疗？ 男性，65岁，车祸伤1小时入院。 入院检查：神志恍惚，血压60/40mmHg,脉搏140次/min。X片示骨盆线性骨折。 立即输血600ml，止痛，腹部手术探查，见肝脏破裂，腹腔内积血及血凝块共约2500ml.术中血压曾降为零。又给输血输液1500ml和5%碳酸氢钠700ml。由于病人入院后未曾排尿治疗，又给利尿剂。4小时后病人血压逐渐恢复正常，尿量逐渐增多。 1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？处于哪一期？ 2.治疗中为何应用碳酸氢钠？ 本章总结 填 空 题 单 选 题 病理表现： 间质性/肺泡性肺水肿 透明膜形成 肺cap内微血栓形成 局部性肺不张 (三)心功能的影响 感染细菌毒素--内毒素 非心源性休克,早期心功能一般不受影响;中、晚期,可致心功能障碍。 冠脉血流量减少 ①BP进行性↓→冠脉灌注压↓ ②心率↑→舒张期↓→冠脉灌注时间↓ ③心率↑→心肌耗氧↑ 酸中毒和高血钾 H＋→心肌兴奋收缩耦联障碍 K＋→胞外Ca2＋内流↓、心律失常 炎症介质（TNF等） 冠脉血管内DIC形成 (四)脑功能的变化 血液重新分布 脑血流自身调节 神智清醒，无明显的脑功能障碍,烦躁不安(应激） 早期 脑组织缺血缺氧、酸中毒、能量供应不足 功能抑制： 神志淡漠、意识障碍、嗜睡、昏迷等 进一步发展 持续低灌流 微血栓形成 微血管通透性↑ 脑细胞水肿、脑出血、颅内压↑ →脑疝 严重 其它器官系统的功能变化 胃肠道功能障碍 胃粘膜损害、肠缺血和应激性溃疡（stress ulcer） 临床表现：腹痛、消化不良、呕血黑便。 肠粘膜损伤→肠道细菌感染→ SIRS → MODS、 MOSF 肝功能障碍 主要表现为黄疸、肝功能不全 肝脏巨噬细胞-Kupffer细胞易活化 活化的Kupffer细胞分泌IL-8、表达TF等，引起PMNs粘附及微血栓形成→微循环障碍 亦可分泌TNFα，释放NO，释放氧自由基→直接损伤邻近肝细胞 其它器官系统的功能变化 凝血-纤溶系统功能紊乱 免疫系统功能障碍 早期血液高凝 凝血因子消耗，继发性纤溶亢进 明显的出血倾向 非特异的炎症反应亢进 特异性的细胞免疫功能降低 上述各器官系统的功能障碍在休克患者均可单独出现，亦可同时或相继发生，从而引起多器官功能障碍综合征（MODS），甚至导致多器官衰竭（MOF）。 目 录 休克的发生机制 休克的病因和分类 休克时机体的功能、代谢变化 多器官功能障碍综合征 多器官功能障碍综合征 严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者，同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍，以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征。 ( Multiple Organ Dysfunction Syndrome