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【并发症】 一、常见心律失常以房颤多见,心脏性猝死,心内膜炎、栓塞,心力衰竭,胃肠道出血(与血管发育不良有关)等。 【治疗】 一、内科治疗 包括预防心内膜炎、控制心律失常、治疗心力衰竭、用硝酸酯类药物缓解心绞痛。 二、外科 采用瓣膜置换术 三、经皮球囊主动脉瓣成形术 (疗效不确定) 【预后】 可多年无症状,一旦出现症状后病情恶化,平均寿命三年。 主动脉瓣关闭不全 【病因和病理】 一、慢性者 常见主动脉瓣疾病:如风心病、心内膜炎、先天畸形、瓣膜粘液变性等。另外继发于主动脉根部扩张,如梅毒性心脏病、Marfan综合征强直性脊柱炎、特发性升主动脉扩张、严重高血压或动脉硬化导致升主动脉瘤等。 二、急性者 见于心内膜炎、创伤、主动脉夹层、人工瓣膜破裂等。 【病理生理】 急性者:左心室舒张时同时接受左房和主动脉返流的血液、致使左心容量负荷增大,左室、 左房舒张末压力升高,肺瘀血、肺水肿,最终导致左心室衰竭。 慢性者:慢性容量负荷过度增加致左室舒张末容量增加,左室扩张及离心性肥厚;同时,运动时外周阻力降低和心率增快从而使反流减少;但失代偿时心室收缩功能降低,左心衰发生 【慢性主闭临床表现】 一、症状 可多年无症状,最早的症状为心悸、心前区不适、头部搏动感。晚期出现心力衰竭。 二、体征 心尖搏动向左下移位、第一心音减弱、第二心音减弱或缺如,可闻及第三心音,胸骨左缘3-4肋间可闻及舒张早期叹气样杂音,重度返流二尖瓣区可闻及舒张期杂音称为(Austin--Flint)杂音。 可出现周围血管征,如脉压增大、水冲脉、枪击音、毛细血管搏动及Duroziez征。 【急性主闭临床表现】 症状: 轻者可无症状;重者急性左心衰和低血压 体征: ①脉压稍增大; ②无明显周围血管征, ③舒张中期A-F杂音 ④S1减低或消失, 【实验室和其他检查】 一、X线 左室、左房扩大,左心衰竭时有肺瘀血表现 二、心电图 常见左室肥厚伴劳损 三、超声心动图 为确定主动脉瓣最敏感的方法,可测定反流量及瓣膜损害情况,M型可见二尖瓣前叶及室间隔纤细样扑动。 四、放射核素心室造影 测定收缩及舒张末容量以判断心功能。 五、核磁共振显像 可测主动脉返流,判断返流和反流分数。 六、主动脉造影 无创检查不能确定时可考虑采用。 【诊断和鉴别诊断】 有典型主闭的舒张期杂音伴周围血管征可诊断为主闭,通过超声检查一般均可确诊。 【并发症】 心内膜炎、室性心律失常常见 【治疗】 对于急性患者: 内科治疗为手术创造条件,瓣膜置换术及修复术为根本措施。 对于慢性患者: 一、内科治疗 预防和治疗心内膜炎;心力衰竭应用洋地黄、利尿剂及血管扩张剂。纠正心律失常等 二、外科 人工瓣膜置换术 【预后】 急性重度如不修补,常死于心力衰竭;慢性无症状期间,重度内科治疗5年存活率为75%,10年为50%,症状出现后病情迅速恶化。 感染性心内膜炎 第一节 自体瓣膜心内膜炎 ?【病因】 链球菌和葡萄球菌分别占65%和25%,急性者以金黄色葡萄球菌引起,亚急性者草绿色链球菌最为常见。 【发病机制】 一 亚急性 (一)血流动力学因素 主要发生于器质性心脏病,首先为心脏瓣膜病,其次为先天性心脏病,细菌赘生物常位于血流从高压腔经病变瓣口或先天性缺损至低压腔产生高速射流和湍流的血流。 (二) 非细菌性血栓引起心内膜炎 当内膜下内皮受损暴露了其下结缔组织的胶原纤维时,血小板在该处聚集,形成血小板微血栓和纤维蛋白沉着,成为结节样无菌性赘生物,称非细菌性血栓性心内膜炎。 (三) 暂时性菌血症 (四) 细菌感染无菌性赘生物 草绿色链球菌从口腔进入血液的机会频繁,粘附性强,成为最常见的致病菌,大肠杆菌粘附性差,虽然其菌血症常见,但极少致心内膜炎。 二、急性 机制不清,主要累及正常心瓣膜;病原菌来自皮肤、肌肉等活动性感染灶,菌量大,毒力强,具有高度侵袭性和黏附力;主动脉常受累。 【病理】 一、心内感染和局部扩散 二、赘生物碎片脱落致栓塞 三、血源性播散 四、免疫系统激活 【临床表现】 一、症状 大多数患者出现发热、全身酸痛、体重减轻等 二、体症 1、心脏杂音的强度和性质的变化或出现新的 杂音。 2、周围体征:如淤点、指甲下线状出血, Roth斑,Osler结节,Janeway损害,出现这些体征的原因是微血管炎或微血栓。 3、脾大:见于30%病程大于6周的患者。
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