抗炎药-临床药理幻灯片.pptVIP

抗炎药antiinflammatory * 概述 一、抗炎药的分类: 1.非甾体抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drugs, NSAIDs) 2.甾体抗炎药(steroidal anti-inflammatory drugs, SAIDs) 3.疾病调修药 二、抗炎药的作用及作用原理: 1.非甾体抗炎药NSAIDs： 作用：抗炎、抗风湿、解热镇痛 作用机制：抑制前列腺素的合成 2.甾体抗炎药SAIDs： 作用：抗炎、抗毒、免疫抑制、抗休克 抗炎机制：1）抑制膜磷脂类释放花生四烯酸，减少PG与白三烯的形成；2）增加毛细血管对儿茶酚胺的敏感性；3）稳定肥大细胞和溶酶体膜，减少脱颗粒和溶酶体酶的释放；4）干扰补体激活，减少炎症介质的产生；5）通过抗免疫作用，抑制免疫反应所致的炎症；6）减少炎症组织的粘连及瘢痕形成；7）直接抑制成纤维细胞的增殖与分泌功能，使结缔组织基质如胶原、黏多糖等合成受抑制。 3.疾病调修药：包括免疫抑制药（如：环孢素、环磷酰胺、甲氨喋呤、青霉胺、金诺芬等）、免疫增强药（如：卡介苗、左旋咪唑、胸腺激素、干扰素等）、免疫调节剂（如：异丙酯肌苷等） 作用：改变机体的免疫状态 作用机制：多无抗炎作用，主要影响疾 病的基本过程； 三、抗炎药的时间药理学: 根据人体生物钟的变化规律，以及正常情况下激素分泌的规律和免疫调节的规律，来调整抗炎药的给药时间及给药量，能够使抗炎药发挥较好的疗效而产生较少的不良反应。 非甾体抗炎药NSAIDs 概念： 解热镇痛抗炎药是一类具有解热、镇痛，而且大多数还具有抗炎、抗风湿作用的药物。 又称为非甾体抗炎药 膜磷脂 花生四烯酸 环内过氧化物 PGI2 扩张血管、抑制血小板聚集 PGF2 收缩血管 收缩支气管 PGE2 诱发炎症 发热致痛 扩张血管 TXA2 收缩血管 血小板聚集 PLA2 环加氧酶 PGI2合成酶 （血管内皮） TXA2合成酶 （血小板） 5-HPETE 5-脂氧酶 LTA4 LTC4 LTD4 LTE4 LTB4 （WBC趋化） 收缩支气管 增加血管通透性 非甾体抗炎药的共同作用及其机制： 机制：抑制PGs合成。 机制：抑制炎症部位PGs合成。 机制：抑制炎症部位PGs合成。 1.解热作用：使发热者的体温降至正常。 2.镇痛作用：对慢性钝痛有中等镇痛作用。 3.抗炎抗风湿作用：缓解炎症的红肿热痛。 非甾体抗炎药的共同作用及其机制： 机制：抑制PGs合成。 机制：抑制炎症部位PGs合成。 1.解热作用：使发热者的体温降至正常。 2.镇痛作用：对慢性钝痛有中等镇痛作用。 3.抗炎抗风湿作用：缓解炎症的红肿热痛。 机制：抑制炎症部位PGs合成。 机制 抑制环加氧酶 1）正常人体温的调节： 2）引起发热的原因： PG作用于体温调节中枢，将调定点提高至37℃以上，这时产热增加，散热减少，因此体温升高。 3）退热原理： 4）与氯丙嗪降温有何不同： 5）临床应用：①适应症：②应用注意： 解热镇痛抗炎药的共同作用及其机制： 机制：抑制PGs合成。 机制：抑制炎症部位PGs合成。 1.解热作用：使发热者的体温降至正常。 2.镇痛作用：对慢性钝痛有中等镇痛作用。 3.抗炎抗风湿作用：缓解炎症的红肿热痛。 机制：抑制炎症部位PGs合成。 机制 抑制环加氧酶 机制 抑制环加氧酶 解热镇痛抗炎药的共同作用及其机制： 机制：抑制PGs合成。 机制：抑制炎症部位PGs合成。 1.解热作用：使发热者的体温降至正常。 2.镇痛作用：对慢性钝痛有中等镇痛作用。 3.抗炎抗风湿作用：缓解炎症的红肿热痛。 机制：抑制炎症部位PGs合成。 机制 抑制环加氧酶 机制 抑制环加氧酶 非甾体抗炎药分类： 一、水杨酸类： 乙酰水杨酸 水杨酸钠 二、乙酰苯胺类： 对乙酰氨基酚 非那西汀 三、吡唑酮类： 保泰松 羟基保泰松 四、其他有机酸类： 吲哚美辛 芬酸类 布洛芬 吡罗昔康 乙酰水杨酸 阿司匹林 aspirin 药动学： 1.吸收：口服易吸收，吸收部位在胃及小肠上段