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房间隔瘤的介入治疗 哈医大二院心内科 孙勇 房间隔瘤( atrial septal aneurysm ， ASA ) ＡＳＡ是指房间隔局部压力大的一侧向压力低的一侧内膨出呈囊袋状的心脏畸形，呈一种“风袋”状随心动周期来回摆动，是一种极少见的先天性心脏畸形，其发生率仅为1%～2.2%。IASA女性(75.0%)明显多于男性(25.0%). 房间隔瘤( atrial septal aneurysm ， ASA ) ASA 是一种少见的先天性疾病， 可能是房间隔结缔组织先天性缺陷或薄弱而产生。 合并畸形：以继发孔房间隔缺损最常见84.4% ，室间隔缺损(12.5%)和房间隔卵圆孔未闭(6.3%)，还可并发房室瓣脱垂、Marfans综合征及右心发育不良综合征等。还常合并房性心律失常，可有脑栓塞、肺栓塞及冠状动脉栓塞等并发症。 ASA形成机制 原发性：房间隔结缔组织发育异常，卵圆窝部位更薄弱，左右房间存在压力差时，房间隔向压力低的一侧膨出。临床上原发性ASA多见，膨出的瘤体多突向右房侧。 继发性：卵圆窝部纤维结缔组织正常，两侧压差过大，使房间隔膨出。 ASA分型 A型：伴PFO B型：伴单个ASD C型：伴两个穿孔，需要一个以上封堵器 封堵。 D型：伴多个穿孔。 病生 单纯性ASA一般无血流动力学改变，多无临床表现。 较大的ASA可嵌入房室瓣口，引起机械性梗阻。 有的ASA大幅度活动可诱发心律失常，此外，ASA可形成附壁血栓，不但可以形成体循环重要脏器的栓塞，还可以通过ASD引起肺栓塞。 ASA 的诊断标准 房间隔向左房或右房瘤样膨出，随心动及呼吸周期变化， 在左或右房摆动。瘤基底部宽度≥1. 0 cm； 瘤体突出房间隔水平，瘤顶至房间隔水平的膨出距离≥0. 6 cm，或左右活动幅度≥1.0 ～1. 5cm。可在瘤样膨出的房间隔部位出现缺损或多个缺损，即为ASA 合并ASD。 预后 Shiraishi追踪婴儿ASA发现随着年龄的增大，其瘤体均有不同程度的缩小。其中有合并ASD自发性闭合的，而ASA也随之消失。 治疗 没有通用的治疗策略，治疗意见不同的国家有差异。根据临床症状、ASA的形态学以及穿孔的数目的不同，治疗包括抗凝或关闭穿孔。 单纯ASA无症状者，无需特殊治疗，需要定期复查。 合并有先心病或因阻塞相应的腔室出口而引起血流动力学改变时，应考虑介入或手术治疗。 特殊性 由于ASA并发ASD解剖结构的特殊性，这类病人的介入封堵治疗在病例筛选、封堵器选择、术中操作技术等方面有其特殊性，在实际工作中应引起足够的重视。 治疗指征及适应证 指征：ASA伴有明显的左向右分流，右心容量负荷过重。 适应证：穿孔不能过大，距二尖瓣有一定的距离，不超过2个穿孔。ASA伴多个穿孔介入治疗难度大，需要外科手术或终生抗凝治疗。 封堵装置 ASD occluder PFO occluder Cardio-seal device ASA合并穿孔介入治疗 围手术期处理:由于ＡＳＡ内血流淤滞,ＡＳＡ瘤畸形、变性易于血小板黏附，形成血栓。ＡＳＡ的摆动使形成的血栓易于脱落引起栓塞。因此，术前必须仔细观察有无血栓，手术前后要加强抗凝治疗。 ASA合并PFO ASA合并PFO 治疗指征：有中风病史。 器械：大号PFO封堵器。 ASA合并ASD介入治疗 适应征的选择:ASD周围的残端有部分或全部为ASA薄弱组织，二维超声下去除菲薄、漂移的残端，ASD周围回声较强、即有足够支撑力的残端应大于5mm(主动脉侧除外)。 ASA合并单孔ASD ASA合并单孔ASD ＡＳＤ最大直径的判定:因ＡＳＡ患者房间隔组织发育薄弱，正确测量ＡＳＤ的最大直径有一定困难。一般认为，对于ＡＳＤ边缘菲薄者，由于其缺乏支撑力，测量时可将其忽略不记。 ASA合并单孔ASD ASD的超声测量:ASA房间隔组织发育薄弱，正确测量ASD的最大直径有一定的困难。彩色多普勒超声诊断仪对ASD菲薄的边缘常不易显示清楚,容易过大估计ASD大小。 采用彩色多普勒仪自然组织谐波功能，可以清晰显示ASD周缘软硬程度及ASD的大小。对于ASD有菲薄的边缘，由于其完全无支撑力，测量时应将其忽略不记。由于房间隔向一边摆动、其变薄程度不一，经胸超声心动图检查有一定的困难，应使用TEE检查。 ASA合并单孔ASD ASD的球囊测量:理论上可通过球囊测量ASD伸展径。但对于房间隔的大部分或全部变薄的患者，球囊测量ASD伸展径有可能将房间隔撕裂过大或将原有边缘的ASD变成无缘的ASD，失去介入治疗机会，故不主张常规应用球囊测量ASD大小。 ASA合并单孔ASD 封堵治疗的特殊性:。由于ＡＳＤ封堵器的双盘有固定作用，封堵术后ＡＳＡ的摆动必