内分泌系(冀老师)资料.docVIP

第十一章 内分泌系统疾病 内分泌系统包括内分泌腺和机体其它部位的神经内分泌细胞，内分泌腺包括下视丘、垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺及胰岛等。当内分泌腺发生疾病时，常出现激素分泌异常，并导致各种激素功能紊乱的临床症状，称为内分泌疾病。本章仅叙述最常见的甲状腺疾病、肾上腺肿瘤及胰岛疾病。 第一节 甲状腺疾病 甲状腺是人体重要的内分泌器官。其形态上的病变表现为甲状腺肿、甲状腺炎、甲状腺瘤与甲状腺癌，功能上的改变表现为亢进或减退，形态与功能之间有密切的关系，如甲状腺肿即有毒性（功能亢进）与非毒性之分。 一、甲状腺肿 甲状腺肿（goiter ）是由于缺碘或某些致甲状腺肿因子所引起的甲状腺非肿瘤性增生性疾病。根据其有无甲状腺功能亢进，可分为非毒性和毒性甲状腺肿两种。 （一）弥漫性非毒性甲状腺肿 弥漫性非毒性甲状腺肿（diffuse nontoxic goiter）不伴有甲状腺功能异常，故又称单纯性甲状腺肿(simple goiter)。根据流行病学可将其分为地方性和散发性两种。地方性甲状腺肿是由食物中缺碘引起，在我国多见于远离海岸的内陆山区和半山区。散发者可见于全国各地，女性多于男性。 1．病因及发病机制 （1）地方性甲状腺肿 土壤、食物和水中缺碘是引起地方性甲状腺肿的主要因素，因碘是合成甲状腺素的原料，碘缺乏可使甲状腺素合成和分泌减少，血液中甲状腺素水平降低。通过反馈作用引起，垂体前叶的TSH分泌增多，甲状腺滤泡上皮细胞增生肥大，摄碘作用增强，因而甲状腺肿大，使血中甲状腺素水平恢复正常。但如长期持续缺碘，使甲状腺滤泡上皮虽持续增生，但是合成的甲状腺球蛋白不能充分碘化和吸收，作为胶质堆积在滤泡腔内，致使滤泡腔明显扩张，导致甲状腺进一步肿大。用碘化食盐或含碘丰富的食物等可预防本病。 （2）散发性甲状腺肿 在生长发育期，妊娠、哺乳或精神刺激时，对甲状腺素需求量增加；有些天然食物（如卷心菜、甘蓝等）含有一些化学物质，可阻止碘向甲状腺聚积，致甲状腺素合成减少，这些都是导致散发性甲状腺肿的原因。还有人认为本病的发生可能与自身免疫机制有关。 2．病理变化 按其病变发展过程可分为三个时期。 （1）增生期 肉眼观察，甲状腺呈弥漫性对称性肿大，表面光滑。切面棕红色。质较软。镜下见滤泡上皮增生活跃，细胞呈立方形或高柱状，并伴有小型滤泡新生和小乳头形成，胶质量少。此期又称为弥漫性增生性甲状腺肿，其重量一般不超过150 g（正常20～40g），代偿后的增生上皮可恢复原状（复旧）。 （2）胶质贮积期 肉眼观察，甲状腺弥漫性均匀肿大，可达200～300g，表面光滑，无结节形成，切面呈淡褐色，半透明，胶冻状。镜下见滤泡变大，腔内充满胶质，使上皮细胞受压呈扁平状（图11-1）也可见小滤泡。此期又称为弥漫性胶样甲状腺肿。 图11-1非毒性甲状腺肿胶质贮积期 甲状腺滤泡显著扩大，腔内充满胶质，上皮细胞变 （3）结节期 随着病变的发展，甲状腺滤泡上皮的增生与复旧并不一致，逐渐形成不规则的结节。肉眼观，甲状腺肿大，表面有不规则的结节突起，大小可由1毫米至数厘米不等，结节周围无包膜或包膜不完整，这是和腺瘤不同之处，可有继发性出血、坏死、囊性变，也可伴有钙化（图11-2）。 图11-2 非毒性甲状腺肿的结节期（大体切面） 镜下见滤泡大小 差别较大，扩张的滤泡充满胶质，增生的小滤泡内含少量胶质。上皮细胞扁平或低立方形，部分上皮增生呈乳头状，可发生癌变。可见出血囊性变、钙化或骨化。间质纤维组织增生，不完全包绕增生的甲状腺滤泡形成大小不一的结节。 3．临床病理联系 患者主要症状为甲状腺肿大。压迫气管、喉返神经等，可引起呼吸困难和声音嘶哑，一般不伴有功能亢进，少数可有癌变，占1～2%。 （二）弥漫性毒性甲状腺肿 弥漫性毒性甲状腺肿（toxic goiter）指甲状腺肿大并伴有甲状腺素分泌过多，临床上又称甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism）,简称甲亢，是由甲状腺素分泌过多作用于全身各组织所致的临床综合征。主要表现为甲状腺肿大，基础代谢率（BMR）升高，心悸、多汗、多食、消瘦、手震颤等症状。多见于20～40岁女性，男女之比为1：5。因有1/3患者伴有眼球突出，故又称为突眼性甲状腺肿。 1．病因及发病机制 本病病因尚未完全阐明，一般认为与自身免疫有关，其根据是：①患者血中球蛋白增高及多种抗甲状腺抗体阳性；②患者血中存在有与促甲状腺素（TSH）受体结合的抗体，具有类似TSH的作用；③本病有家族性倾向，可能与遗传有关；④精神创伤使免疫系统功能紊乱也可诱发本病。 2．病理变化 肉眼观，双侧甲状腺呈弥漫性肿大，体积可达正常甲状腺的2～4倍，质较软，切面红褐色，分叶