《实验诊断学》血栓与止血.pptVIP

止血机制Hemostasis Mechanism 血管壁 Blood vessel 血小板 Platelet 凝血系统 Coagulation system 抗凝血系统 Anti-coagulation system 纤维蛋白溶解系统 Fibrinolysis 血管壁检测 三.血小板检测 ㈢血小板聚集试验 (Platelet aggregation test，PAgT) 临床意义 PAgT↑：血栓前状态、血栓性疾病 PAgT↓：血小板无力症、储存池病、尿毒症、肝硬化等 四.凝血因子测定 五．生理性抗凝蛋白、病理性抗凝物质检测 六．纤溶活性测定 ㈡血浆凝血酶时间(Thrombin time，TT) 参考值：16～18秒(异常＞正常对照值3秒) 临床意义： 增高见于①低（无）、异常纤维蛋白原血症 ②DIC(纤溶亢进期) ③血中肝素、类肝素物质存在 七．血液流变学检测 八．检测项目的选择和应用 * * 血栓与止血检测 Xiaoyan Zhang ㈠血管壁的作用 血管收缩 血小板活化 凝血系统激活 局部血粘度增高 ? 血管损伤 血管收缩 血流缓慢 血小板血栓 胶原暴露 组织因子释放 出血 血管外 血肿 压力 止血 血小板 粘附 聚集 释放 凝血酶 止血血栓 止血过程示意图 5-HT TXA2 ㈡血小板的作用 黏附 Adhesion：GPIb-Ⅸ-vWF-Collagen 血小板 VWF 血 管 受 损 ㈡血小板的作用 聚集Aggregation GPⅡb - Ⅲa -Fg- GPⅡb -Ⅲa (第一项 聚集，可逆反应) 血小板 血小板 Fg ㈡血小板的作用 红细胞的ADP和起始凝血酶激活血小板 发生释放反应( Release reaction) 致密颗粒(Dense granule) ADP、ATP、 5-HT α颗粒(α-granule) PF4、β-TG、vWF和TSP，加速血小板聚集（第二相聚集，不可逆），形成白色血栓 提供凝血反应表面，暴露凝血因子受体，加速凝血酶形成，后者又促血小板聚集。 血小板释出TXA2、5-HT等致血管收缩， 血小板收缩蛋白使血栓坚固 ㈢凝血因子作用 ⒈外源性凝血途径Extrinsic coagulation pathway：Ⅹ→Ⅹa ⒉内源性凝血途径Intrinsic coagulation pathway：Ⅹ→Ⅹa 3.共同凝血途径Common coagulation pathway：Ⅱ→Ⅱa，Ⅰ→Ⅰa 组织因子 VIIa 磷脂 Ca2+ 外源性凝血途径 内源性凝血途径 组织损伤 表面接触 XIIa ←——XII XIa ←—— XI IXa ←—— IX X——————→Xa II（凝血酶原） ———→ IIa （凝血酶） 纤维蛋白原 —→ 纤维蛋白单体 —→ 纤维蛋白聚合体 XIII Ca2+ XIIIa Va ＋ 磷脂 Ca2+ 第一 阶段 第二 阶段 第三 阶段 VIII 磷脂 Ca2+ 凝 血 过 程 示 意 图 ㈣抗凝血系统 1、细胞抗凝：单核-吞噬细胞系统、肝细胞的吞噬、清 除、摄取、灭活 2、体液抗凝： 抗凝血酶III (AT-III)：由肝和内皮细胞合成，灭活 Ⅱa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa ，占抗凝血作用的50-67% 肝素辅因子II (HCⅡ)：灭活Ⅱa、Ⅹa 蛋白C ( PC ) ：依赖维生素K的抗凝蛋白，活化后在 蛋 白S(PS)协同下，灭活Ⅴa、Ⅷa ，激活纤溶系统 组织因子途径抑制物(TFPI)：抑制因子 Ⅶa/Ⅹa 外源性凝血途径 内源性凝血途径 组织损伤 表面接触 XIIa ←——XII XIa ←—— XI IXa ←—— IX X——————→Xa II（凝血酶原） ———→ IIa （凝血酶） 纤维蛋白原 —→ 纤维蛋白单体 —→ 纤维蛋白聚合体 XIII Ca2+ XIIIa AT-III 抗 凝 作 用 示 意 图 肝素 ＋ AT-III 灭 活 ㈤纤维蛋白溶解（纤溶）系统 t-PA/u-PA ㈠毛细血管抵抗力试验 Capillary resistance test(CRT） 5㎝直径圆圈内出血点，男5，女/童10 阳性临床意义 ⒈血管壁结构和功能和缺陷：血管性紫癜； ⒉血小板量和质的异常：血小板减少/增多，功能缺陷； ⒊血管性血友病(von Willebrand disease，vWD) 血液自然流出→自然