变异与进化精选.docVIP

第六讲 生物变异与进化 一、基因突变 在某些因素作用下，染色体结构上看不到基因（染色体）内部发生变化而引起变异的现象。实际是碱基的变化，包括碱基数目的变化和碱基结构的变化。一般是在染色体上一个位点内遗传物质的化学变化，所以又称为点突变。 形态突变型 致死突变型：造成个体死亡或生活力明显下降。如白化型等 条件致死突变型：在一定条件下致死。如T4噬菌体的温度敏感突变型。25℃（基因突变的表现）下能在寄主细胞内存活，42℃死亡 生化突变型：无形态表现而某种特定生化功能改变的类型。常见某些营养缺陷型突变种类碱基种类改变：碱基替换 颠换：嘌呤和嘧啶之间的替换。 转换：嘌呤与嘌呤之间，嘧啶与嘧啶之间的替换。 数目的改变：增加或减少一个或几个碱基造成的突变。 由于某种原因造成编码框的移动叫移码突变。移码突变多容易造成无义突变。基因突变与氨基酸顺序基因突变与氨基酸顺序同义突变：碱基发生变化后，编码的氨基酸没发生变化。 错义突变：碱基发生变化后，编码的氨基酸发生了变化。 无义突变：碱基发生变化后，导致了蛋白质合成的终止（终止密码子的出现）。 抑制突变：由于tRNA基因突变引起了反密码子的改变，当它参与进行转译某些无义突变或错义突变的改变了的信息时，有时却“以错就错”地转译出某种氨基酸，表现出抑制突变的效应。 （五）、诱变因素及其作用机理 1、物理诱变因素 ⑴ 电离辐射对遗传物质作用的机理 ① 直接作用：X射线、γ射线或带电粒子作用于生物体时，首先从细胞中各种原子或分子的外层击出电子，在射线径迹中的细胞内产生很多离子对，引起细胞内原子和分子的电离和激发，当细胞内的染色体或DNA分子被射线作用产生电离和激发时，便会引起这些遗传物质的改变。 ② 对细胞的辐射化学效应： 辐射诱发的基因突变和染色体断裂的频率在一定范围内与辐射剂量成正比；辐射效应有累积作用，连续照射或间歇分次照射达到一定的剂量时，产生的突变次数是一样的。 ⑵ 非电离辐射对遗传物质作用的机理 紫外线也是一种电磁波，带有的能量很小，穿透力弱，不足以引起物质的电离，属于非电离射线。 紫外线的生物学效应主要是通过直接或间接作用引起DNA变化而造成的。 2、化学诱变因素 ⑴ 改变DNA结构的化学试剂 ① 亚硝酸：可以氧化脱氨，使A变成HX（次黄嘌呤），可与C或A配对；也可使C变成U，造成转换；还可使G脱氨变成黄嘌呤，不能与任何碱基配对。 ② 烷化剂 硫酸二乙酯，可使鸟嘌呤烷基化mG，后者与T配对，造成转换。 ⑵ 碱基类似物 5—尿嘧啶（BU）是T类似物，酮式结构与A配对，烯醇式结构与G配对，造成转换。 BU的酮式和烯醇式及与（a）A和（b）G配对 ⑶ 结合到DNA分子上的化合物 丫啶类造成移码突变。插入邻近的碱基对间，使它们分开，造成DNA双链歪斜，导致遗传交换时排列出现参差，结果出现不等交换，产生的两个重组分子，一个碱基对太多，一个碱基对太少。 （六）、DNA损伤的修复 DNA损伤后，生物利用不同的措施对其修复。常见的DNA损伤的修复有下列几种： 1、紫外线引起的DNA损伤的修复 （1）光复活——在损伤部位就地修复 细菌经紫外线照射后，再放在波长310～440nm的可见光下，存活率大大提高，突变频率也降低。 在暗处，光复活酶能认出紫外线照射所形成的嘧啶二聚体，并和它结合，形成酶和DNA的复活物，但不能解开二聚体。照以可见光时，酶利用可见光提供的能量，使二聚体解开成为单体，然后酶从复合物中释放出来，修复过程完成。 （2）暗复活（切除修复）——取代损伤部位 不是只在暗处进行，而是说，光不起任何作用。一般认为先补后切比较合理。切除修复不仅能除去嘧啶二聚体，还可以除去DNA上其它的损害。 特定核酸内切酶识别嘧啶二聚体的部位。 ① 复制：含有嘧啶二聚体或其它结构损伤的DNA仍可进行正常的复制。当复制到损伤的部位时，子代DNA链中与损伤部位相对应的部位出现缺口，新合成的子链比未损伤的DNA链短一些。 ② 重组：完整的母链与有缺口的子链重组，缺口由母链来的核苷酸片段弥补。 ③ 再合成：重组后，母链中的缺口通过DNA多聚酶的作用，合成核苷酸片段，然后由连接酶使新片段与旧链联结，重组修复完成。 重组修复并没从DNA中除去嘧啶二聚体。 二、基因重组 遗传重组的概念细胞之间或DNA分子之间核苷酸片段的交换或者转移。 遗传重组的类型 同源重组同源染色体间或同源序列之间某区段的交换。包括真核生生物同源区段的交换，细菌同源区段的交换 位点专一性重组 供体DNA仅整合在受体DNA的某一位点的重组。如λ噬菌体仅能重组在E.coli的生物素操纵子与半乳糖操纵子之间 转座重组一些DNA片段或噬菌体DNA能在大肠杆菌的质粒间、DNA间来回转移的重