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植物先天免疫系统 植物先天免疫系统是植物古老的防御系统，正是由于这一系统的存在使得能够侵染植物的病原物只是微生物中很小的一部分，大部分的有害生物则被拒之门外。“免疫”的概念最初来源于动物学家对脊椎动物的研究，后来植物学家发现植物也和脊椎动物一样存在一套类似免疫系统。脊椎动物形成了一套复杂的适应性或获得性免疫体系，涉及对特定病原体的识别和抗体及针对特定抗原的细胞毒性T-细胞。身体的第一道防线，即我们生来就有的防线，是先天免疫功能。这种功能取决于身体中先天已经编好程序的、由树状细胞、巨噬细胞、自然杀手细胞和抗菌肽等对微生物的识别。植物由于没有哺乳动物的移动防卫细胞和适应性免疫反应，因此依靠每个细胞的先天免疫力以及从感染点在植物内各处发送的信号来进行免疫。植物先天免疫系统是病原菌入侵突破了植物第一???防线（植物体的机械障碍）之后的防御系统。 Jones?和?Dangl（2006）依据当前植物先天免疫系统研究进展提出了一个四阶段的拉链模式（a four phased ‘zigzag’ model），为认识植物先天免疫系统提供了新的认识。Bent和Mackey（2007）对这个新的四阶段模式进行了更详细的注解（图1）。这个新的模式甚至被大家誉为植物病理学新的“中心法则”，这个重要的模式阐述了植物和病原物相互作用的进化过程。这个模式中病原物与植物的互作分为四个阶段：第一个阶段，植物模式识别受体（pattern recognition receptor, PRRs）识别微生物保守的PAMPs，?激活PAMPs分子引发的植物免疫反应（PAMP-triggered immunity, PTI）使得大多数的病原物不能致病；第二个阶段，某些进化的病原物分泌出一些毒性因子，这些毒性因子抑制PTI导致植物产生效应因子激活的感病性（effector-triggered susceptibility, ETS）；第三个阶段，植物进化出专一的R基因直接或间接识别病原物特异拥有的效应因子，产生效应因子激活的免疫反应（effector-triggered immunity, ETI），ETI加速和放大PTI使植物产生抗病性；第四个阶段，在自然选择的压力下迫使病原物产生新的效应因子或者增加新的额外的效应因子来抑制ETI，而植物在自然选择的压力下产生新的R基因以激活ETI维持自己的生存。在这个模式中我们可以看到R基因在植物抗病中起着重要的作用，而病原相关分子模式引发的基础免疫反应将许多潜在的病原物拒之门外。 (1 )病原相关分子模式引发的先天免疫反应 病原相关分子模式引发的先天免疫反应是植物“自己”与“非己”识别，对入侵物的识别是免疫防御的起始，最终引发防御反应系统。这种“非己”识别是植物细胞膜表面存在的某些特异的、可溶的或与细胞膜结合的模式识别受体对微生物的表面物质的识别，这些物质称为微生物/病原相关分子模式。 (2)?病原物的病原相关分子模式 PAMPs是一类寄主中不存在的，进化上保守的，对于病原物的生存来说有重要功能的分子（Gómez-Gómez?and Boller, 2002; Nürnberger and Brunner, 2002）。在动物中PAMPs主要包括病原菌表面的蛋白质，核酸及碳水化合物(carbohydrates)：脂多糖（lipopolysaccharide），肽聚糖识别蛋白（peptidoglycan），脂磷壁酸（lipoteichoic acids）等。各种病原体相关分子模式加起来超过1000种（Mackey and McFall，2006）。 以产生氧爆破（oxidative burst）、乙烯增加和对病原菌的抗性（Kunze et al., 2004）。由于植物研究相对于动物关于PAMPs的研究落后，植物中PAMPs的发现还比较少。目前在植物中确定的PAMPs有：flg22 (flagellin 22)、elf18 (18-amino-acid peptide from elongation factor Tu)和csp15 (a 15-amino-acid peptide from within the RNA binding domain of bacterial cold shock proteins)，以及脂多糖，还有在真菌的几丁质（chitin）和卵菌中的Pep-13和葡聚七糖（ heptaglucosides）等?(Nürnberger and Brunner, 2002; Nürnberger et al., 2004; Zipfel and Felix, 2005)；在这些PAMPs中flg22和elf18的研究比较深入，Felix?等（1999）鉴定出细菌鞭毛蛋白的22个氨基酸保守残基（flg22）在不