【疾病名】放线菌病【英文名】actinomycosis.PDFVIP

【疾病名】放线菌病 【英文名】actinomycosis 【缩写】 【别名】放射菌病；颊疡 【ICD 号】A42.9 【概述】 放线菌病 (Actinomycosis)是由放线菌属中的伊氏放线菌等引起的一种慢性 化脓性和肉芽肿性损害为特征的疾病，有瘘管形成并流出带硫黄色颗粒的脓 液。 中医颊疡与本病颌面部放线菌病类似，《医宗金鉴 ·外科心法》记载： “颊疡胃经积热生，初如红粟，脓出肿消，易敛愈，脓稀难敛漏因成”。 【流行病学】 放线菌病为散在发生，一般认为多属内源性疾病，无明显感染性。正常人 体内也有放线菌定植，如口腔、牙垢、扁桃体及龋齿、牙周脓肿等病灶处常能 发现大量放线菌。一般情况下它们对人体不致病，但当机体全身或局部(如皮肤 黏膜机械屏障受损)抵抗力降低，尤其伴有其他需氧菌感染而利于厌氧性的放线 菌生长时，则可引起放线菌病，吸入含放线菌的脓性分泌物可引起胸部放线菌 病，放线菌沿消化管破损处或腹壁受损处感染引起腹部放线菌病。有明显免疫 缺陷或放线菌致病性较强时，则可引起严重的血行播散。放线菌病可发生在任 何年龄，但10岁以下的儿童较为少见，多数病例在 15～35岁之间。男性为女 性的 2 倍。农民及野外作业者较多见。 【病因】 引起人类放线菌病常见的病原菌主要是放线菌属中的以色列放线菌、牛型 放线菌和赖氏放线菌，还有蛛网膜菌属的丙酸蛛网菌和双歧杆菌属的艾氏双歧 杆菌。放线菌属于原核微生物，具有发育良好的菌丝和孢子 ，但菌丝多无隔， 呈单细胞结构；菌丝和孢子 内未见到形态固定的细胞核，只有核质体分散在细 胞质中；细胞质中无线粒体、叶绿体等细胞器；细胞壁的化学组成与细菌类似 (主要为肽聚糖类的化合物形成网状复合体)而与真菌显著不同；核质体的主要 成分为 DNA，而无真核生物染色体特有的成分-组蛋白 ；对溶菌酶和抗生素如青 霉素敏感，而对抗真菌药物耐受。由于放线菌可产生菌丝和孢子 ，很象真菌， 且因为它们所引起疾病的临床表现与真菌病难以鉴别 。因此，按传统的习惯和 临床需要，将放线菌病放入真菌病。这些病原菌为厌氧菌或微需氧，常是人体 中的一个正常菌丛，特别是口腔中常可见到。如有外伤、外科手术后即可发生 感染。感染后常合并细菌感染，损害由中心逐渐通过窦道，向周围蔓延，侵犯 皮肤、皮下组织、肌 肉、筋膜、骨骼及内脏等处。可通过消化道和气管传播。 极少数是通过血行播散。 【发病机制】 放线菌小境在口腔微生物丛中立足，是通过对口腔表面特别是牙斑 (dental plaque)的黏附，牙斑是覆盖在釉面由涎蛋白和糖蛋白构成的薄层。黏附是通过 蛋白与蛋白的复杂立体化学反应 以及植物血凝素 (lectin)糖类相互作用而取得 的，后者还能介导 口腔放线菌与米 链球菌血链族 (Streptococcus milleru group S.sanguis)及其他口腔菌丛的细胞共聚 (cellular coaggregation)。后 者可以部分说明何以放线菌感染常为多微生物性，以及颈面、胸和中枢神经系 统 (CNS)脓肿中，何以常会分离到 “伴随”的口腔菌丛 。“伴随”菌丛在感染中 可能起协同作用，因为它能保持放线菌生长所需的低氧张力环境 。细菌须通过 牙感染、操作或抽吸牙感染碎屑造成的黏膜破损，进入组织，才能致病。还可 通过下消化道穿孔进入腹腔，妇女则可在生殖道发生上行性感染。 放线菌感染同时激起化脓性和伴有剧烈纤维化的肉芽肿性炎症反应。损害 内常能见到浆细胞和多核巨细胞，化脓中心周围则可出现大型巨噬细胞、胞质 为泡沫样 。感染发展穿越筋膜，最终形成引流窦道，特别是在盆腔和腹部感染 时。损害由硫磺颗粒和引流窦道虽为典型表征，但非皆有。颗粒是细菌的砂粒 样凝聚物，直径 1～2mm，中心染色为嗜碱性，带有嗜酸放线，在表面以珠粒样 “棒状 ”结束。所含磷酸钙，可能是宿主与细菌磷酸酶共同作用的产物。 【临床表现】 1.面、颈部放线菌病 最常见，可先在口内寄生而发病，病原菌可由龋齿 或牙周脓肿、扁桃体病灶等处入侵，好发于面颈交界部，表面皮色暗红或棕 红，以后形成脓肿，局部板样坚硬，脓肿穿破成许多排脓窦道，排脓中常见 “硫磺颗粒”，病变可扩展至颅、颈、肩和胸等处，波及咀嚼肌时可致牙关紧 闭，后期可致其下方骨膜炎及骨髓炎 。 2.腹部放线菌病 病原菌由口腔吞食侵入肠黏膜而致病，也可由胸部病变 直接波及，好发于回盲部，如急性、亚急性或慢性阑尾炎表现，局部肿块板样 硬度，后则