2–341第三节细胞的跨膜电变化.pptVIP

第三节 细胞的跨膜电变化;;3、任务： 生物电概念（What） 电变化的产生及传导 ;;膜电容;电紧张电位;膜电阻;;二、神经和骨骼细胞的生物电现象;2、动作电位： （1）定义： 膜两侧电位的快速倒转和复原： 先快速去极化，后复极化 * 峰电位：短促而尖锐的脉冲样变化 （2）波形：如图 （3）意义：是细胞兴奋的标志 （4）特点：全或无;（二）生物电现象的产生机制;2、 AP的形成机理： （1）去极化： 膜内外Na+ 不均匀分布（外高内低）膜突然对Na+通透增大（ Na+ 通道开放）Na+内流达Na+衡电位 （2）复极化 ： Na+通道关闭， K+通道开放， K+外流 ;电压钳技术;膜片钳技术;三、兴奋; 3、动作电位的传导－－局部电流 在膜的已兴奋区与相邻接的未兴奋区之间,由于存在电位差而产生局部电流。兴奋在同一细胞上的传导，实际上是由局部电流引起的逐步兴奋过程。;4、跳跃传递： 有髓神经纤维的髓鞘有电绝缘性，局部电流只能产生在两个郎飞结之间。 速度快、节能。 5、动作电位的特点：* 大小与刺激强度无关* 不衰减传导* 不能融合 ;第四节 肌细胞的收缩功能;神经－肌接头超微结构图;神经末梢AP到来―-轴突末梢膜上Ca+通道开放- ―Ca+内流―― Ca+启动突触小泡出胞，ACh释放――ACh经间 隙扩散――ACh与终板膜上ACh受体结合――终 板膜上化学门控通道开放，对Na+、K+的（尤其 是Na+）透性增加――Na+内流，K+外流――终 板膜去极化，终板电位总和――邻近肌细胞去极 化达阈电位――肌细胞产生AP;（二）骨骼肌收缩的分子机制;粗肌丝-----肌凝蛋白（ MS ） （肌球蛋白）---豆芽 *头部：横桥（cross-bridge） 与肌动蛋白结合  ATP酶活性（需与肌动蛋白结合――来自细肌丝 ） *杆部 ： 粗肌丝主杆 细肌丝 * 肌动蛋白（AT）---球形-双链螺旋状-细肌丝主杆---与横桥结合；又名肌纤蛋白； * 原肌凝蛋白（TM）--长杆-双链螺旋状 -阻止肌动蛋白（action）与横桥结合 * 肌钙蛋白（Tn）--球形 TnT：与原肌球蛋白(tropomysin)结合 TnI： 肌动蛋白(action)结合 TnC：与Ca2+结合;2. 收缩过程 肌细胞产生的动作电位引起肌浆中Ca2+浓度升高时, Ca2+与细肌丝的肌钙蛋白TnC结合, 引起肌钙蛋白Tn分子构象改变，引起原肌凝蛋白TM的双螺旋结构发生某种扭转,位阻效应解除,肌动蛋白AT上的结合位点暴露,粗肌丝的横桥与之结合,横桥发生扭动, 将细肌丝往粗肌丝中央方向拖动。经过横桥与肌动蛋白AT的结合、扭动、解离和再结合、再扭动所构成的横桥循环过程，细肌丝不断滑行，肌小节缩短。其间伴有ATP 消耗和化学能向机械能的转换。 ;;（三）兴奋收缩藕联;;2.兴奋收缩藕联过程 动作电位通过横管膜传向肌细胞深处，终末池膜上的Ca2+通道开放, Ca2+顺浓差流入肌浆,使肌浆Ca2+浓度比安静时增高100倍之多。 Ca2+触发肌丝滑行,是兴奋-收缩耦联中的关键因子,由横管及其两旁的终末池所形成的三联管是兴奋-收缩耦联的关键结构。 --安静时， Ca2+主要在终末池中； --兴奋时， Ca2+ 主要在肌浆中。;;1.骨骼肌收缩的外部表现;*前负荷： 肌肉收缩之前所遇到的负荷， 决定初长度。初长度-肌肉收缩之前的长度。 *后负荷： 肌肉收缩开始之后所遇到的负荷。即肌肉收缩的张力。;被动张力;主动张力; 后负荷固定在无限大----保证肌肉是等长收缩 *长度-张力曲线 在一定范围内，前负荷越大，初长度越长，粗细肌丝的有效重叠越多，肌肉收缩越强。当肌肉收缩达到最大时所对应的为最适前负荷和最适初长度 ;3.后负荷对收缩的影响;张力-速度曲线： 双曲线 后负荷理论上为零时，收缩速度最大；功率输出为零。 后负荷值等于肌肉所能产生的最大张力，负荷不能移动，收缩速度为零，功率输出为零。 两端之间，不同的后负荷，，肌肉产生与负荷相同的张力，使负荷移动一定距离，称为等张收缩；有功率输出，当后负荷相当于最大张力的30%左右时，肌肉的输出功率最大。 ;肌肉收缩能力：决定肌肉收缩效能的内在特性; 会改变，影响肌肉收缩的效果。 影响因素： 缺氧、酸中毒、肌肉中能源物质缺乏，以及其他原因 引起的兴奋-收缩耦联、肌肉蛋白质或横桥功能特性的改变，都可能降低肌肉收缩的效果； 钙离子、咖啡因、肾上腺素等体液因素则可能通过