高血压本科课件.ppt

药物治疗原则 小剂量：初始治疗时通常应采用较小的有效治疗剂量，并根据需要，逐步增加剂量 尽量应用长效制剂：尽可能使用一天一次给药而有持续24小时降压作用的长效药物，以有效控制夜间血压与晨峰血压，更有效预防心脑血管并发症发生 联合用药：以增加降压效果又不增加不良反应，在低剂量单药治疗疗效不满意时，可以采用两种或多种降压药物联合治疗 个体化：根据患者具体情况和耐受性及个人意愿或长期承受能力，选择适合患者的降压药物 China Status II  （中国高血压控制现状调查） 药物降压效果、患者依从性、药物的副作用、治疗简便是影响血压达标率的四大因素 高血压联合治疗的益处 干预多种机制 个体遗传差异 增加疗效 改善依从性 降低剂量 为什么要联合治疗？ 减少副作用 血压治疗的目的 血压控制目标值： 原则上将血压降到患者能最大耐受的水平，主张血压控制目标值至少140/90mmHg 合并糖尿病或慢性肾脏病者血压控制目标值130/80 mmHg 老年收缩期性高血压的降压目标水平，收缩压140-150 mmHg，舒张压90mmHg但不低于65-70mmHg 血压控制目的：防止或减少心脑血管及肾脏并发症，降低病死率和病残率 2010年中国高血压防治指南 高血压的治疗目标 最大程度地降低心血管并发症与死亡的总体危险。需要治疗所有可逆性心血管危险因素、亚临床靶器官损害以及各种并存的临床疾病 目标：能耐受的情况下逐步降压达标。一般患者将血压降至140/90mmHg以下；65y以上的SBP控制在150mmHg以下，如能耐受可进一步降低；伴肾脏病、DM或病情稳定的CAD的高血压患者治疗宜个体化，一般可降至130/80mmHg以下，脑卒中后患者一般血压目标为140/90mmHg。处于急性期的CAD或脑卒中患者，根据相关指南进行血压管理 DBP低于60mmHg的CAD患者，应在密切检测血压的情况下逐渐实现降压达标 降压治疗的益处来自于血压的降低 SBP下降10-20mmHg或DBP下降5-6mmHg （3-5年内） 脑卒中死亡率事件减少38% 冠心病死亡率事件减少16% 心脑血管死亡率事件减少20% 常用降压药物 利尿剂 作用机制：通过利钠排水、降低高血容量负荷发挥降压作用 包括噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类 适用于轻、中度高血压，盐敏感性高血压 能增强其他降压药物的疗效 噻嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢，因此推荐小剂量，痛风患者禁用 保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI合用，肾功能不全者禁用 袢利尿剂主要用于肾功能不全时 常用降压药物 β受体阻滞剂 作用机制：主要通过抑制过度激活的交感神经活性、抑制心肌收缩力、减慢心率发挥降压作用 包括选择性（β1）、非选择性（β1与β2）和兼有α受体阻滞三类 适用于各种不同严重程度高血压，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛患者 不良反应主要有心动过缓、乏力和四肢发冷 禁忌：急性心力衰竭、支气管哮喘、病窦综合征、房室传导阻滞和外周血管病 常用降压药物 钙通道阻滞剂（CCB） 作用机制：主要通过阻断血管平滑肌细胞上的钙离子通道发挥扩张血管降低血压的作用，分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类 起效快，作用强，剂量与疗效呈正相关，疗效个体差异较小，与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用 开始治疗阶段可反射性交感活性增强，尤其是短效制剂，可引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿 非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用 常用降压药物 血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI） 作用机制：抑制血管紧张素转化酶阻断肾素血管紧张素系统发挥降压作用 起效缓慢，3～4周达最大作用，限制钠盐摄入或联合使用利尿剂可起效迅速和作用增强 特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者 不良反应：刺激性干咳和血管性水肿 高血钾、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用 血肌酐超过3mg/dl患者慎用 常用降压药物 血管紧张素II受体阻滞剂（ARB） 作用机制：通过阻断血管紧张素1型受体发挥降压作用 起效缓慢，持久而平稳，6～8周达最大作用，作用持