临床医学内科的进展+呼②.pdfVIP

呼吸内科进展 目录 1.急性呼吸窘迫综合征(ARDS)治疗进展 2.慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ） 3.支气管镜新技术在急危重病救治中的 应用 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是在多种原 发病和诱因作用下发生的严重的急性呼吸 衰竭，是以非心源性肺水肿和顽固性低氧 血症为特征的综合征。目前发病机制仍不 十分清楚，现普遍认为是全身炎症反应综 合征失控，各种炎症细胞、炎症介质损伤 肺部的结果，是多器官功能不全综合征 （MODS）的肺部表现。人们对其治疗做了 很多探索，但目前仍旧没有较理想的治疗 方法将其完全控制，病死率仍旧高达60%左 右，现就近年来的治疗进展做简要介绍。 1 呼吸支持治疗 目前呼吸支持治疗的目标已从单纯追求血气 值的正常，转为趋利避害，在维持患者基本通 气要求的同时，兼顾各脏器功能的保护和尽量 避免肺损伤的发生上来。 1.1 保护性通气策略 采用小潮气量，允许 高碳酸血症(permissive hypercapnic，PHC)。 但是小潮气量导致的高碳酸血症可引起酸中 毒，且可以扩张脑血管及外周血管，清醒患者 也不能耐受。一般认为，当潮气量为4～7 ml/kg时，PaCO2增高到40～80 mmHg，pH值不低 于7.20，对机体无不良影响。另外颅脑外伤、 脑水肿、严重心律失常、上消化道出血、肾功 能不全和意识障碍患者慎用。对清醒患者需要 镇静。 除了小潮气量通气疗法，采用适当的呼气末 正压。1975年Suter提出最佳PEEP的概念， 既要最大限度开放肺泡改善缺氧，又要避免 过高的PEEP引起肺损伤。最佳PEEP可以防止 肺泡萎缩，增加功能残气量和气体交换面 积，改善肺泡通气；消除肺泡反复开放与萎 缩产生的剪切力，防止气压伤；减少肺泡毛 细血管渗出，改善肺泡顺应性。 小潮气量、最佳PEEP的保护性通气策略可以显著降低 ARDS患者的死亡率。一些对成人呼吸窘迫综合征(ARDS) 前瞻性的研究表明：允许性高碳酸血症(PHC)与最佳 PEEP(PEEPi,PEEPideal)相结合的通气模式(PHC+PEEPi) 可使脱机和肺恢复时间缩短及降低ICU病人死亡率。国 内也有学者研究表明：高潮气量 (VT)零PEEP加重 ARDS低氧血症和肺部炎症反应。高PEEP小VT虽改善低 氧血症,但加重肺内炎症反应。肺保护性通气策略在改 善低氧血症的同时,抑制肺部炎症反应,改善肺损伤。 NHI ARDS研究小组进行了一项大样本多中心随机对照 试验，表明小潮气量，高PEEP通气疗效不佳。所以， 使用小潮气，最佳PEEP的通气方法目前已经在国际间 达成共识。 1.2 其他通气策略 人们也尝试应用许多 别的通气策略,如高频喷射通气、高频振荡 通气、压力控制反比通气、液体通气、俯 卧位通气、体外CO2祛除法以及体外膜肺氧 合器等,虽然可以改善低氧，但到目前为止 仍没有大样本多中心随机对照试验证实它 们能降低死亡率,因此仅在严重的顽固性低 氧血症时才应用。 2 调控机体炎症反应 2.1 糖皮质激素 对于是否该使用激素治疗ARDS，目前尚有争 论。 2.2 目前细胞因子抗体、内毒素抗体治疗ARDS疗效尚不佳，但 作为一种思路，仍值得继续深入探索。 2.3 其他 盐酸氨溴索(商品名:沐舒坦)是临床上常用的化痰 药。研究发现大剂量氨溴索还具有抗炎、抗氧化和促进肺表面活 性物质(PS)合成等重要作用，对ARDS的预防、治疗和转归有一定 作用。但上述结果都还未经过多中心大样本随机对照试验所证实。 3 扩血管药物 3.1 NO 吸入NO能选择性地降低肺动脉压,同时改善气体 交换功能。但未证明其对预后有益，另外NO不稳定，尚缺少临床 使用的安全应用装置。 3.2 前列腺素E1（PGE1） PGE1能降低病理性的肺动脉高压, 改善肺循环进而改善心功能。 近来,国内外广泛地研究了 PGE1在ARDS中的治疗作用，但其应用于临床的治疗效果却各家报 道不一［18］。 4 抗氧化剂、自由基清除剂 目前，临床上抗氧化剂的疗效欠 佳。 5 表面活性物质(PS)替代疗法 PS气管内给药，并主张早期给药，且含表面活性蛋白 (surfactant protein，SP)的天然PS效果较好，可以提高氧合， 但却不能降低死亡率。 6 支持治疗 6.1 液体管理 目前，有关ALI/ARDS患者液体输注和血流动力 学管理方面仍有争议。目前仍主张液体轻度负平衡（-300～-500） 为比较合理的选择。同时，必须顾及维持有效循环血量，以保证 心输出量和周围组织灌注，特别是PEEP水平较高时。白蛋白的应 用会增加毛细血管的通透性，导致肺间质胶体渗透压增高，增加 血管外水，故通常不应使用白蛋白，除非有低蛋白血症。 6.2 抗感染 6.3 营养支持 适当的营养支持对改善患者预后很重要。应该及 时