NSAIDs相关性胃肠病.pdfVIP

P.O.Box 2345 Beijing 100023, China World Chin J Digestol 2005 November;13(21):2597-2600 Fax: +86-10 世界华人消化杂志 ISSN 1009-3079 CN 14-1260/R Email: wcjd@ 2005年版权归世界胃肠病学杂志社 ? 焦点论坛 HIGHLIGHT TOPIC ? NSAIDs相关性胃肠病 卢雅丕, 任建林 卢雅丕, 任建林, 厦门大学附属中山医院消化内科 厦门市消化疾病研 起胃窦、幽门前、胃体部的损伤; 临床表现多种多样, 究所 福建省厦门市 361004 通讯作者: 任建林, 361004, 福建省厦门市湖滨南路201号, 厦门大学附属中 也可毫无症状, 或表现为消化不良、腹胀、腹痛、溃 山医院消化内科, 厦门市消化疾病研究所. jianlin.ren@ 电话: 0592-2292017 传真: 0592-2292017 疡、出血、穿孔等． 收稿日期: 2005-09-20 接受日期: 2005-10-10 1.1 危险因素 Dubois et al [2]对1991年至2002年之间 PubMed收录的多篇关于使用NSAIDs的文章进行统计 摘要 分析后, 总结出NSAIDs相关性胃肠病的危险因素有: 长期以来, 非甾体类抗炎药(nonsteroidal anti-inflam- 与长期低剂量阿司匹林联用, 高龄, 既往有胃肠道溃 matory drugs, NSAIDs)被广泛应用于治疗各种风湿性 疡、出血或穿孔史, 性别(男性高于女性), 与皮质激素 疾病及心脑血管疾病, 但由于其可引起多系统并发症, 联用, 与抗凝剂联用, 用药剂量大、用药时间长等; 其 尤其是胃肠黏膜损伤作用, 即NSAIDs相关性胃肠病, 中, 如使用NSAIDs患者同时存在多种危险因素时, 其 表现为消化吸收功能不良、腹胀、腹痛、溃疡、出 胃肠病发生率明显高于仅存有一种危险因素的患者． 血、穿孔、贫血、低蛋白血症等, 而限制了其进一步 1.2 NSAIDs相关性胃病发病机制 广泛使用; NSAIDs相关性胃肠病发病机制主要有环氧 1.2.1 环氧化酶(COX)抑制理论 细胞膜中的花生四烯 化酶(COX)抑制理论、NSAIDs对黏膜的直接毒性作 酸在磷脂酶A 的作用下释放出后, 通过两条途径进行 用、LOX活化理论等; 我们就近年来NSAIDs相关性胃 2 代谢: 一是在环氧化酶(COX)的作用下转化为前列腺 肠病发病机制及防治方面的情况作一简要综述． 素和血栓素A2(TXA2); 二是在脂氧化酶(LOX)作用下 [3] -