讲授 第四章 血液循环-心脏电生理.ppt

第二节 心脏的生物电活动 　　 一、心肌细胞的跨膜电位及形成机制 二、心肌的电生理特性 三、体表心电图 ;自律性 神经支配 收缩性(“全或无”“无强直收缩”) 对细胞外液Ca2+ 依赖性 心室功能曲线无降支 动作电位平台期 ;根据能否产生节律性兴奋 非自律细胞（工作细胞） 心房肌细胞、心室肌细胞 自律细胞 窦房结 房室交界 房室束 浦肯野纤维;根据去极化速度 快反应细胞 快Na+通道 心室肌细胞、心房肌细胞、房室束、 浦肯野细胞 慢反应细胞 慢Ca2+通道 窦房结、房室交界;快反应非自律细胞 心室肌细胞、心房肌细胞 快反应自律细胞 房室束、浦肯野细胞 慢反应非自律细胞 房室交界的结区 慢反应自律细胞 窦房结细胞、房室交界结区、结希区;（一）工作细胞生物电现象;动画：心肌细胞动作电位及形成机制; 外向电流（outward current） 内向电流（inward current） 静息电位 　 （1）幅度：-90mV(较骨骼肌细胞、神经细胞大)。 （2）机制：=K+平衡电位 ; 心室肌细胞AP的形成机制：0期 ; 快Na+通道失活 + 激活Ito通道 ↓ K+一过性外流 ↓ 快速复极化 （1期）;O期去极达-40mV时 已激活慢Ca2+通道 + 激活IK 通道 ↓ L-Ca2+缓慢内流与 IK+外流处于平衡状态 ↓ 缓慢复极化 （2期 平台期）;3期： 慢Ca2+通道失活 + IK 通道通透性↑ ↓ K1 K+再生式外流 ↓ 快速复极化 至RP水平 （3期）;因膜内[Na+]和[Ca2+] 升高,而膜外[K+]升高→激活离子泵→泵出Na+和Ca2+,泵入K+→恢复正常离子分布。;Date;（二）自律细胞的动作电位及形成机制;If 电 流;2 窦房结P细胞的动作电位及形成机制;;慢钙通道（Ica-L型）渐失活 + 激活钾 通道（IK）→ Ca2+内流↓+ K+递减性外流 、（因钾通道的失活K+呈递减性外流）;K+递减性外流 + Na+递增性内流（If）+ Ca2+内流（Ica-T型钙通道激活）→缓慢自动去极化;二、心肌的电生理特性 Myocardial electro physiologic properties ;静息电位水平 RP↑→距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓ RP↓→距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑;;心肌细胞每次兴奋,其膜通道存在备用状态、激活、失活和复活过程；其兴奋性也随之发生相应的周期性改变。;Date;图 心肌细胞动作电位与兴奋性的变化 ;Date;Date;Date;心室肌兴奋性的周期性变化程 因 周期变化 　对应位置 　机 制 新AP产生能力 有效不应期 去极相→复极相-　60mV 　　不能产生 绝对不应期： ↓ 　　　Na+通道处于 -55mV 　　　　完全失活状态 局部反应期： ↓ 　　Na+通道 -60mV 　　　　刚开始复活 相对不应期 ↓ 　　　Na+通道 能产生(但0期 -80mV 　　　　大部复活 幅度、传导、时程 超 常 期 ↓ 　　　　Na+通道基本 等较正常小) -90mV 　　　　恢复到备用状态 同相对不应期 ;是有效不应期特别长(平均250ms),相当于心肌整个收缩期和舒张早期。它是骨骼肌与神经纤维有效不应期的100倍和200倍。这一特性是保证心肌能收缩和舒张交替进行,不出现强直收缩的生理学基础。 有效不应期的长短主要取决2期（平台期）。; （1）不发生强直收缩　　 心肌的有效不应期特别长,相当于整个收缩期加舒张早期，任何刺激落在此期内，心肌都不会发生兴奋反应。 当刺激频率↑→多数刺激落在有效不应期内，最多引起期前收会发生强直收缩。 但在离体蛙心灌流实验中，当[Ca2+]o过高时→钙僵（∵Ca2+利于收缩不利于舒张，出现持续收缩状态）。;（2）期前收缩与代偿间歇 期前收缩（extrasystole）： 心脏受到窦性节律之外的刺激，产生的收缩在窦性节律 收缩之前,称为期前收缩。 代偿间歇(compensatory pause) 一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称 为代偿性间歇。 ;Date;(二)自动节律性 概念：心脏在没有外来刺激