46创伤性休克病人的容量复苏与间隙综合征葛衡江.docVIP

46、创伤性休克病人的容量复苏与间隙综合征 第三军医大学野战外科研究所、大坪医院（400042） 葛衡江 严重创伤或失血性休克病人经过容量复苏后，病人在数天内常出现全身性水肿，以肢体和躯干为主，也包括内脏器官的水肿，称之为间隙综合征(Compartmental Syndrome)。 一、发生机理 一般认为与严重创伤或休克后引起的全身炎症反应综合征和组织、细胞缺血缺氧损伤所致的毛细血管通透性增加，血浆蛋白胶体渗透压降低，淋巴流量减少，以及大量的液体复苏所造成的容量负荷过重等因素有关。 1、毛细血管静水压增加。 = 1 \* GB3 ①细胞外液容量增多。正常人的总血容量约有70% 是在静脉系统。创伤性休克复苏之后常发生血容量超负荷，因此有大量的体液积存在静脉系统，使毛细血管内静水压升高，液体容易逸出血管外到间质间隙，而从间质返回血管内的液体量减少。特别是在休克早期复???时，使用过量的晶体溶液或者是胶体溶液，使大量水分或胶体积聚在间质间隙中而导致间隙综合征。 = 2 \* GB3 ②毛细血管扩张。感染、烧伤、严重创伤、药物，以及体内释放的体液因子，如缓激肽、前列腺素和组织胺等因素作用下，可扩张毛细血管前括约肌和毛细血管床，增加毛细血管的血容量和静水压，促进液体从血管内转移至间质间隙中形成水肿液。 2、毛细血管通透性增加。引起毛细血管通透性增加的因素包括： = 1 \* GB3 ①炎症反应。在各种造成组织器官发生损伤的因素作用下，局部组织或血浆产生和释放致炎物质，可导致局部或全身的炎症反应。在众多的炎症介质中，有的能使血管通透性增加，它们和血管内压力增加共同作用而导致间隙综合征的发生和发展。 = 2 \* GB3 ②炎症介质。如组织源性介质：该类介质中具有增加毛细血管通透性作用的包括缓激肽，组胺，前列腺素(PGE1，PGE2)，白三烯(LTC4，LTB4，LTD4，LTE4)，血小板活化因子(PAF) ，溶酶体成分( 酶性的有酸性白细胞激肽，弹性蛋白酶，糜蛋白酶；非酶性的有阳离子蛋白，阴离子蛋白)，淋巴因子和细胞因子等；血浆源性介质：能增加血管通透性的有缓激肽、纤维蛋白肽、FDP、活化补体成分等。炎性介质引起水肿的机理可能与下列因素有关： = 1 \* GB3 ①如缓激肽、组胺等可使内皮细胞收缩，内皮细胞间紧密连接部扩大，导致血浆蛋白、红细胞和血小板渗出血管外。 = 2 \* GB3 ②PGE除直接作用外，还可通过刺激组胺释放增加毛细血管后微静脉的通透性。 = 3 \* GB3 ③LTB4与粒细胞粘附在血管内皮细胞上并引起血管通透性增加，这种现象不被组胺拮抗剂或消炎痛所取消，表明不是通过组胺或前列腺素释放而起作用。 = 4 \* GB3 ④PAF损害血管内皮细胞，增加血管通透性。 = 5 \* GB3 ⑤水解血管基底膜如酶类。 = 6 \* GB3 ⑥阳离子蛋白和阴离子蛋白，通过刺激组胺释放，增加血管通透性。在血管通透性增加的情况下，晶体溶液虽易于通过毛细血管屏障外渗，但转移和消失较快。而给予胶体溶液常会更加升高间质中的胶体渗透压，使水分更易于积聚，促使或加重间隙综合征的形成。 3、血浆胶体渗透压降低。严重创伤或大手术后有三种情况会丢失大量血浆蛋白，导致血浆胶体渗透压下降。 = 1 \* GB3 ①创面渗出：创伤局部大量渗出。 = 2 \* GB3 ②血液稀释：大量失血的同时常伴有血浆蛋白丢失，只输入大量晶体溶液造成严重的血液稀释，血浆白蛋白浓度也下降，虽然淋巴回流可以代偿一部分，但血浆胶体渗透压仍难维持正常。 = 3 \* GB3 ③渗漏至组织间隙：创伤诱发SIRS时，全身的毛细血管通透性增加，血浆蛋白外渗至组织间隙。如果淋巴管因受到组织间隙压力升高的压迫，不能达到引流平衡的目的，更使液体滞留在间质。 4、淋巴回流受阻。创伤直接损伤淋巴管，胸导管损伤，组织间隙压力过高，或抗休克裤，管型石膏，弹力绷带，止血带等压迫淋巴管，引流不通畅等因素均可能影响淋巴液回流。正常情况下淋巴管系统在平衡调整组织间隙液体容量有很重要的作用。 二、临床表现与诊断 间隙综合症最典型的临床症状是全身组织水肿。其发生过程可分为三个不同的阶段。 1、血容量超负荷期。该阶段主要指创伤或休克救治早期，为了维持循环稳定而大量输血输液的过程。此间病人最主要的临床特点是失血量大，严重低血压，不快速或大量补充容量常难以维持基本生命体征。 2、强制性血管外液体扣押期。由于严重创伤或休克对组织、细胞的影响，毛细血管膜通透性改变，加上休克救治早期容量超负荷，使大量液体存留于组织间隙，从而使血浆容量缺乏更加严重。临床表现为持续发展的低血压，尿量减少，以及由面部、颈、四肢、至躯干迅速形成的全身性肿胀。严重