1例脑梗死合并肾功能不全患者处方分析.docVIP

1例脑梗死合并肾功能不全患者处方 【一般资料】 病人，男，77岁，农民。 【现病史】 晨起活动时突然出现右上肢麻木、无力、口角歪斜，无头痛、头晕、意识障碍、肢体抽搐、视物成双等症状。 【体格检查】 急诊来我院，测血压为24/14kPa，查体：右侧中枢性面瘫，右侧上肢肌力5级，右侧肢体痛觉减退，以“缺血性脑血管病”收入院治疗，办理住院过程中患者症状完全缓解，持续时间1.5h.入院后查体：血压24/14kPa，无神经系统阳性体征。TCD可见左侧大脑中动脉血流速增快，Vm：121cm/s.头颅CT检查发现左侧颞枕叶小片状高密度影，脑萎缩，诊断脑出血，通过头颅CT粗略判断出血量＜10ml.办理住院，进行头颅CT检查过程中患者无头痛、头晕及其他神经系统症状。医嘱给予脱水、补液，控制血压，对症等治疗3周，复查头颅CT血肿完全吸收。 【既往史】 患者既往高血压病史10余年，间断不规律服用降血压药物。既往无短暂性脑缺血发作（TIA）病史。 【讨论】 文献报道反复TIA后可发生脑出血，TIA患者常伴有高血压、脑动脉硬化，在此基础上小动脉痉挛，血管壁缺氧，导致小动脉玻璃样变性，进一步形成微动脉瘤，脑出血。但本例不能完全用上述机制解释，从病程上有其特殊性，整个发病过程仅表现为TIA发作，TIA发作后办理住院、进行头颅CT检查过程中病情无加重，无头痛、头晕及其他神经系统症状，说明脑出血不在此过程中发生。头颅CT所示出血病灶的部位不能解释TIA发作时的症状、体征，脑出血病灶未导致神经系统定位体征是病灶较小、功能盲区或脑萎缩的原因。TCD可见左侧大脑中动脉Vm：121cm/s，提示左侧大脑中动脉可能存在狭窄，是TIA发作的原因。脑部静区的小出血灶因局部微循环障碍、水肿也可能出现短暂性神经缺损症状，表现为TIA发作。无论TIA在脑出血之前、之后，此病例均提示临床医师，对TIA发作的病人，尤其是伴有高血压、脑动脉硬化的病人，不能一概认为是缺血性脑血管病，治疗前要先进行头颅CT检查，因为TIA发生机制主要是局部短暂性缺血或微血栓形成，需要抗凝治疗，而脑出血者禁忌使用抗凝剂。 【参考文献】 1王淑珍，单培彦，郭斌，等。脑出血与短暂性脑缺血发作[J].脑与神经疾病杂志，1999，1（7）：31-32. 2吴江，梁庆成，刘昌勋，等。反复【一般资料】 患者男性，72岁。 【主诉】 突发右侧肢体无力、意识不清15小时 【现病史】 入院前15小时，患者排便后突发右侧肢体无力倒地，随即出现呼之不应，当时可见患者左侧肢体抽搐，约2~3分钟后抽搐缓解，患者仍意识不清。在当地医院进行的头颅CT检查示，左侧大脑中动脉分布区脑组织肿胀。对症治疗后转院治疗。既往患高血压20年，否认药物过敏史。 【查体及检查】 患者体温38.3℃，昏迷，对疼痛刺激有反应，双瞳孔等大等圆，对光反射存在；刺激四肢，右侧肢体不动，右侧病理反射阳性，对其他查体不合作。头颅CT检查示，左侧额、颞、顶、基底节区大面积脑梗死。白细胞12.6×109/L，中性粒细胞占97.7％；血糖10.43mmol/L、血清钾5.5mmol/L、血清钠129mmol/L、血肌酐121μmol/L。血气分析，氧分压（PO2）60mmHg，二氧化碳分压（PCO2）25mmHg，pH值7.31。 【诊断】 脑梗死、肾功能不全。 【治疗方案】 （患者治疗处方）： 1.20％甘露醇250ml，每次250ml，每4小时1次，静脉滴注。 2.头孢他啶2g加入0.9%氯化钠注射液100ml，每次2g，每12小时1次，静脉滴注。 3.奥扎格雷80mg加入0.9%氯化钠注射液250ml，每次80mg，每天1次，静脉滴注。 4.依达拉奉30mg加入0.9%氯化钠注射液250ml,每次30mg，每12小时1次，静脉滴注。 5.补液并调整胰岛素用量。 6.面罩吸氧。 【病情转归】 患者接受上述治疗后，肾功能不全加重，3天内肌酐持续上升，并伴随少尿。 【药师分析】 患者为老年男性，突发重度缺血性脑血管病，病情危重，出现急性高颅压。医师及时给予足量脱水降颅压治疗，尽快降低颅内压，减少脑疝发生的危险，稳定患者生命体征，这对于危重脑血管病急性期患者非常重要。但患者血肌酐异常，提示其可能存在肾功能不全，不能大量使用脱水药物。相关研究表明，甘露醇可能加重肾功能不全，甚至导致肾衰，所以应减量使用，特别是要减少每次用量及用药总量。 当肾功能不全的患者使用头孢他啶时，需适当减少剂量；由于此前曾有依达拉奉加重急性肾功能不全或肾衰竭的报道，该患者伴随肾功能不全，因此应当慎用该药。 根据相关资料，奥扎格雷用量宜为每次40～80mg、每日1～2次，溶于500ml氯化钠注射液中，连续静脉滴住。该处方中，氯化钠注射液仅为250ml，奥扎格雷浓度过高，可能对血管造成刺激，应进行适当调整。短