骨癌痛病理机制的研究进展.pdfVIP

广东医学 年 月 第 卷第 期 ， ， ·1950· 2014 6 35 12 Guangdong Medical Journal Jun． 2014 Vol． 35 No． 12 综述·讲座 骨癌痛病理机制的研究进展* 万信念▲ ，陈涛△ 三峡大学医学院? 湖北宜昌 443002? DOI:10.13820/j.cnki.gdyx.2014.12.055 一些癌症( 如胰腺癌、头颈部癌、骨肉瘤) 在原发部位产 到骨骼后能导致明显的骨癌痛、骨折和高钙血症。骨癌细胞 生疼痛，而许多常见的癌症如乳腺癌、前列腺癌、肾癌、肺癌 本身并不破坏骨骼，他们和相关的基质细胞表达核因子 － 等常转移到多个骨组织( 椎骨、肋骨、髋关节、股骨、胫骨) ， κB 受体激活因子配体( receptor activator of nuclear factor κB 引起明显的骨癌痛［1］。骨癌痛初期表现为钝痛，并随着时间 ligand，ＲANKL) ，结合由破骨细胞表达的核因子 － κB 受体激 发展不断加强［2］，随着骨骼上肿瘤继续生长就会出现第二类 活因子( receptor activator of nuclear factor κB，ＲANK) 受体， 癌性疼痛———突破痛，一种像火烧一样的短暂性疼痛，常发 ＲANKL /ＲANK 通路的激活进一步促进破坏骨骼的破骨细胞 生在原本用阿片类药物治疗已稳定的患者身上，由于突破性 的生长和繁殖［8］。破骨细胞被骨骼吸收后，形成一个高酸性 疼痛发作常常是急性且难以预料的，所以疼痛常剧烈且难以 的环境，激 活 辣 椒 素 受 体 1 ( transient receptor potential va- ［3］ 完全控制 。目前，骨癌痛在临床上主要是通过 1986 年世 nilloid 1，TＲPV1) ??? 酸 敏 感 离 子 通 道 3 ( acid － sensing ion 界卫生组织颁布的“阶梯止痛”的方法治疗。开始时使用非 channel 3，ASIC3) 通道，导致骨癌痛［9］。治疗这类骨癌痛最 甾体抗炎药( nonsteroidal antiinflammatory drugs，NSAIDs) ，然 常使用二磷酸盐类化合物，它被骨吸收后，干扰三磷酸腺苷 后过渡到联合使用 NSAIDs 与温和的阿片类药物，最后用 的能量代谢或甲羟戊酸途径，造成破骨细胞功能减退，最终 NSAIDs 加强效阿片类药物。此外