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抗血管生成治疗的 昨天，今天，明天 主要内容 经历 · 昨天 把握 · 今天 展望 · 明天 主要内容 经历 · 昨天 把握 · 今天 展望 · 明天 血管生成是肿瘤生长的关键机制 Hanahan D,et al. Cell. 2011 Mar 4;144(5):646-74. 血管生成是肿瘤恶性生长的关键环节之一 1800 1971 1983 1989 1787 最初描述血管生成 by Dr John Hunter 里程碑的发表: Judah Folkman 提出肿瘤生长是血管生成依赖的2 一些德国病理学家观察到部分人类肿瘤高度血管化, 从而提出新生血管可能在肿瘤进展中重要致病作用1 Dvorak.H.F及其同事发现了VPF/VEGF3 1990s 血管生成理论的进展历程 Ferrara.N与他的同事确立了VEGF的重要地位4 Terman分离提纯VEGFR25 1.Ferrara. Nat Rev Cancer 2002; 2.Folkman. NEJM 1971; 3.Senger, et al. Science 1983;4.Ferrara and Henzel. Biochem Biophys Res Commun 1989; 5.B.I. Terman, M.E. Carrion, E. Kovacs, B.A. Rasmussen, R.L. Eddy, T.B. Shows Oncogene, 6 (9) (1991), p. 1677 VEGF-VEGFR传导系统 是肿瘤血管生成中主要的信号通路 VEGFR1 主要负责对单核细胞和巨噬体迁移的正调控 VEGFR2 在血管内皮激活的下游效应包括细胞增殖，迁移，通透性和生存，在血管发生和血管生成中起首要作用。 VEGFR3 主要与淋巴管的生成相关。 VEGF与VEGFR-2相结合通过激活RAS-RAF-MEK-ERK和PI3K激酶途径，使转录因子激活或降解其mRNA使蛋白失活，从而表达其活性。 Anna-Karin Olsson et al. Nature Reviews Molecular Cell Biology 7, 359-371 (May 2006) VEGF/VEGFR的靶向治疗策略 抑制VEGF/VEGFR的策略包括： 减少有活性的VEGF的游离浓度 破坏VEGFR信号系统 主要药物类型： 抗VEGF抗体 抗VEGFR抗体 可溶性VEGFR 小分子TKIs 其他方法 以VEGF/VEGFR通路为靶点的药物 阿帕替尼 Sunitinib sorafenib Regorafenib 血管生成抑制剂治疗肠癌 部分III期临床研究 研究 治疗组 对照组 主要终点 是否达到 延长PFS 延长OS 联合化疗一线治疗 AVF21071 IFL+BV 5FU/LV+BV IFL+安慰剂 OS 是 是 是 CORRECT2 瑞格菲尼 安慰剂 OS 是 是 是 No169663 FOLFOX/XELOX+BV FOLFOX/XELOX OS 是 是 是 联合化疗二线治疗 VELOUR4 Aflibercept+FOLFIRI FOLFIRI OS 是 是 是 E32005 FOLFOLX4+BV FOLFOLX4 OS 是 是 是 1.Hurwitz, et al. NEJM 2004；2.Grothey et al., ASCO GI 2012;3.Cassidy et al. J Clin Oncol 2008 4.Van Cutsem et al., JCO 2012 J;5.Clin Oncol. 2007 Apr 20;25(12):1539-44 血管生成抑制剂治疗非小细胞肺癌 部分III期临床研究 研究 治疗组 对照组 主要终点 是否达到 延长PFS 延长OS 联合化疗一线治疗 ECOG45991 BV+CP CP OS 是 是 是 AVAiL2 BV+GC GC PFS 是 是 是 ESCAPE3 Sora+CP CP OS 否 否 否 BR244 Ced+CP CP OS 否 否 否 MONET15 Mot+C/P C/P OS 否 是 否 联合化疗二线治疗 ZODIAC6 Van+Doc Doc PFS 是 是 否 ZEAL7 Van+Pem Pem PFS 否 否 否 Afilbercept8 Afil+Doc Doc OS 否 是 否 二线单药治疗 ZEST9 Van E PFS 否 否 否 BeTa10 BV+E E OS 否 是 否 ZEPHYR11 VAN BSC OS 否 是 否 1.Sandler A, et al. NEJM 2006;355:2542-2550. 2. Reck M, et al.
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