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第2章 创伤后机体反应 创伤后机体反应（创伤后应激反应）：机体受到创伤后所出现的以神经内分泌系统反应为主、多个系统参与的一系列非特异性适应反应。创伤后机体反应对机体既有防御和保护作用，又有损害作用。 病理生理学改变： 一、神经内分泌系统反应：（一）交感肾上腺髓质系统：①心率加快，血压升高②血管收缩，保证心脑血供③呼吸增快，氧供增加④促进糖原脂肪分解，给组织细胞提供能量⑤增强肾上腺皮质激素，糖皮质激素，生长激素，胰高血糖素，甲状腺素和肾素的分泌，抑制胰岛素分泌。（二）下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统：大量分泌促肾上腺皮质激素释放激素①促进蛋白质，脂肪分解，增强糖异生，升高血糖，保证重要器官能量供应②改善心血管系统功能③降低毛细血管通透性有利于维持血容量④稳定溶酶体膜，防止或减轻组织损伤⑤抑制化学介质的合成，减轻炎症反应⑥降低肾球入球血管阻力，增加肾小球率过滤。（三）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（四）其他激素1生长激素2ADH3β-内啡肽4甲状腺素5胰高血糖素和胰岛素。 二、免疫系统反应与炎症： 全身性炎症反应综合征（SIRS）：失控或过度激活的防御反应所释放大量的细胞因子等炎症介质，可引起强烈的全身性炎症反应。 多器官功能障碍综合征（MODS）：SIRS进一步发展成MODS。同时，严重创伤还通过复杂的途径，抑制机体免疫功能，使机体容易发生继发性感染和脓毒症，这是创伤后期（创伤后数天至数周）死亡的重要原因之一。 （一）非特异性防御反应与炎症1.非特异性防御反应（1）激活补体系统（2）激活磷脂酶A2（3）激活单核-吞噬细胞2.机体对炎症反应的调控（二）特异性防御反应（三）创伤对免疫功能的抑制 三、凝血系统改变：早期，高凝状态；晚期，低凝状态。 四、循环系统改变：早期，心率加快，心肌收缩力增强以及血管收缩维持心输出量和血压；晚期，心肌损害和心律失常：①儿茶酚胺增加心肌耗氧量，使心肌发生功能性缺氧②心肌细胞的钙内流，形成钙超载，导致心肌生物电活动和收缩功能发生改变③儿茶酚胺的氧化产物对心肌的损伤④儿茶酚胺自氧化过程产生的氧自由基损害心肌膜⑤交感神经兴奋引起冠状动脉痉挛，以及儿茶酚胺诱发血小板积聚，导致心肌缺血和缺血再灌注损伤⑥交感神经兴奋降低室颤阈值，易发生心律失常，甚至心室纤颤。 五、呼吸系统改变：全身耗氧量↑，儿茶酚胺→肺动脉压↑→肺通透性↑，血液凝固性↑→肺微血栓形成，导致急性ARDS。 六、消化系统改变：①粘膜屏障作用减弱，肠道细菌移位，肠源性感染②肠胃蠕动抑制、瘀滞③门静脉血流减少；主要保护作用：①抑制蛋白酶的作用②抵抗致病菌微生物侵袭③清除应激反应中产生的一些有害物质④促进损伤细胞修复。 七、泌尿系统改变 八、中枢神经系统改变：创伤后应激障碍（PTSD）：指突发性、威胁性或灾难性生活事件导致个体延迟出现和长期维持存在的精神障碍。 九、代谢改变：1高代谢：高耗氧量，氧耗与氧输送依赖，通气量增加，基础代谢率明显增高，且不能通过减少活动而降低代谢率。2糖、脂肪、蛋白质的代谢:①糖代谢：血糖升高，外周组织对糖的利用率下降。严重创伤病人输注葡萄糖不能阻止糖异生，输注过多则会产生某些有害作用。②脂肪代谢：创伤后脂肪动员、分解加强，成为体内主要能源。③蛋白质代谢：负氮平衡。3体液：局部或全身水肿，但机体处于低血容量状态。 创伤后机体反应的调控： 应急紊乱：创伤过于严重时，由于机体的高度复杂性，机体往往不能做出适度的反应，而出现应激低下或应激过度，统称为应激紊乱。 一、机体对创伤后反应的调控：（一）HPA的调控作用（二）交感神经系统的调控作用（三）急性期蛋白和热休克蛋白的调控作用 二、创伤后机体反应的人工调控：（一）降低机体反应的措施1.预防或消除应激原：有效的阵痛镇静、及时补充血容量、心理治疗、防治感染2.调控免疫与炎症反应：①免疫疗法：充分补充营养，选用免疫增强剂②抗炎疗法3.预防或治疗应激性损伤：（1）应激性心律失常和心肌损害的防治：①应用α、β-肾上腺素受体阻滞剂②应用钙通道阻滞剂③应用抗氧化剂或超氧化物歧化酶以消除氧自由基（2）防治应激性胃粘膜病变①H2组胺受体阻滞剂②中和胃酸和粘膜保护剂③质子泵抑制剂4.其他损伤：①防治肺损伤，保证充分氧供②保护肾功能，适当使用利尿剂③维持水电解质与酸碱平衡④控制体温（二）增强机体反应的方法：1.增强应激情况①肾上腺皮质功能不全②垂体功能不全③甲状腺功能低下④大手术，面积广泛创伤大的手术2.提高应激能力的方法①适当使用糖皮质激素或增强心血管功能的心血管药物②避免或减少使用削弱应激的药物③支持器官功能或对代谢的调整 第6章 血液气体监测 血氧分压（PO2）：是指溶解在血浆中氧所产生的压力。（正常值：80~100mmHg） 经皮氧分压（PteO2）：经患者完整皮肤表面监测氧分压，用以反应动脉血氧分压