植物的抗性生理解决方案.ppt

第十三章 植物的抗性生理;;;第一节 抗性生理通论;二、植物对逆境的适应（抗逆性）;巨天轮柱;植物在逆境胁迫与适应过程中的共有事件;;2、膜的动力学特性（流动性）作为环境信号 感受的一个重要机制;（二）胁迫蛋白;（三）活性氧 (Reactive oxygen species, ROS);各类活性氧物质（ROS)形成于特定的氧化还原反应，及线粒体、叶绿体电子传递链所致的氧不完全还原或水的不完全氧化。 由基态氧到活性氧的转化有两类：能量转移形成单线态氧；电子传递反应形成其它ROS。;2、活性氧的毒性;3、ROS的清除;细胞中活性氧（ROS)的产生与清除之间的动态平衡;4、逆境胁迫使活性氧（ROS)的产生与清除之间的平衡 破坏→ROS积累→氧化胁迫→细胞损伤;（四）逆境胁迫下植物的渗透调节现象 ; 在胁迫条件下，细胞主动形成和积累渗透调节物质，提高细胞液浓度，降低渗透势，使植物??持体内水分，适应胁迫环境，这种现象称为渗透调节(osmoregulation)。 渗透调节物质： 脯氨酸 甜菜碱 可溶性糖 无机离子;（五）脱落酸;2、外施脱落酸能提高植物的抗逆性，原因为： 1）ABA能维持细胞结构和膜结构的稳定，防止逆境对细胞器和膜系统的伤害； 2）ABA能防止水分散失，促进根系吸水； 3）ABA能改变体内代谢，促进某些细胞保护性物质如脯氨酸的积累。;（六）锻炼、交叉适应与ABA;第二节 植物的冷害与抗冷性;一、冷害过程的生理生化变化;（二）水分平衡失调 许多植物遭受冷害的最初症状是叶片的卷曲和萎蔫，这意味着低温能诱发植物的水分亏缺，而后者本身就能对植物造成严重的损伤而导致次级水分胁迫伤害。低温造成植物水分胁迫的只要原因是： 1、低温造成根细胞膜的水导性下降，使根系吸水不足而对植物地上部造成水分胁迫。 2、低温下植物气孔关闭较慢或甚至不关闭。;（三）光合速率下降 冷敏植物在零上低温下在数小时内即可观察到光合速率的急剧下降。下图是低温对光合作用主要的影响。 光合作用 直接影响 间接影响 ;(四）呼吸速率变化 许多冷敏植物在低温下，在冷害初期呼吸速率升高，随着冷害的加重，毒害加深，呼吸速率下降，植物死亡。 低温初期呼吸上升的原因： （1）低温抑制了有氧呼吸，促进无氧呼吸 （2）低温胁迫初期促进植物体内乙烯含量的增加（20-25倍），从而刺激了呼吸作用。;二、冷害的机制：膜相变理论; 相变温度随脂肪酸链的长度的增加而升高，随脂肪酸不饱和度的增加而降低。;三、影响冷害的内外条件;（二）冷敏植物的冷驯化;第三节 植物的冻害与抗冻性;一、植物组织和细胞的结冰过程及冻害机制;胞外结冰造成的冰冻伤害机制;（二）、胞内结冰 (intracellular freezing)：; 细胞内结冰直接破坏了原生质结构使细胞死亡。当温度下降到冰点以下时液泡及原生质中的水分都会结冰，胞内冰晶引起原生质的机械伤害死亡。随着温度的下降细胞外部形成的冰晶不断扩大，体积可增加10%，因此会使原生质受到机械挤压发生原生质膜的撕破。;二、植物对低温的生理适应及抗冻性的形成;（二）、植物对低温的生理适应过程;5、细胞保护性物质的积累;（三）抗冻基因（antifreeze genes) 与抗冻蛋白（antifreeze proteins);三、抗冻锻炼机制;第四节 植物的热害与抗热性;1、间接伤害： ① 饥饿：因光合低于呼吸，消耗同化物过多； ② 细胞毒害：有氧呼吸被破坏，无氧呼吸产生有毒物质，蛋白分解产生NH3； ③ 水分平衡失调：蒸腾〉吸水 ④ 蛋白质破坏：水解酶作用，ATP减少，氧化与磷酸化解偶联。 ;膜相变： 液态 ———— 液晶态 ————— 凝胶态; 相变温度随脂肪酸链的长度的增加而升高，随脂肪酸不饱和度的增加而降低。;二、植物的抗热性;;二）热激蛋白 生物受热激后大量表达的一类蛋白。; HSF HSE HSP 作用： 分子伴侣 膜保护;第五节 植物的旱害及抗旱性;;; 二、干旱的类型： 1、大气干旱： 是指空气过度干燥，相对湿度过低，常伴随高温和干风。这时植物蒸腾过强，根系吸水补偿不了失水，从而受到危害。 2、土壤干旱： 是指土壤中没有或只有少量的有效水，这将会影响植物吸水，使其水分亏缺引起永久萎蔫。 3、生理干旱： 土壤水分并不缺乏，但因土温过