第四讲——超敏反应与应用.pptVIP

超 敏 反 应 概 述 Ⅰ型超敏反应 过敏反应 发生机制— 变应原初次刺激 特异性IgE产生 IgE - FcεRⅠ- 细胞 致敏状态 致敏状态可维持数月至数年 发生机制— 相同变应原再次刺激致敏机体 多价变应原-IgE-细胞 IgE桥联，细胞膜 FcεR-Ⅰ交联 细胞活化，释放生物活性介质 发生机制— 血管 活性介质 靶器官 平滑肌 黏膜腺体 即刻相 延缓相 发生机制 致敏阶段——变应原→机体→IgE→IgE-细胞 发敏阶段——相同变应原→致敏机体→Ag-IgE-细胞→细胞膜稳定性下降，通透性增加，细胞内颗粒脱出。 效应阶段——释放多种生物活性介质→引起血管扩张、通透性增加，平滑肌痉挛，腺体分泌增加。 发生机制 变应原 参与成分 IgE 肥大细胞、嗜碱粒细胞 生物活性介质 主要参与成分— 引起超敏反应的抗原 活化TH2、B细胞，诱生特异性IgE 多种类、多途径 ①吸入/接触:花粉、螨类、异种动物蛋白等 ②食入：动物蛋白、海产品等 ③药物：青霉素、异种免疫血清(TAT)等 主要参与成分— 产生部位 亲细胞抗体 特应性素质个体水平高 IgE合成的调节 主要参与成分— 肥大细胞、嗜碱性粒细胞 生物学活性 表面富含FCεRⅠ 胞浆内含大量膜结合颗粒及脂质小体 活化后可合成、释放多种生物活性介质 　 主要参与成分— 作用 ①血管：扩张,通透性增加 ②平滑肌：收缩 ③黏膜腺体：分泌增加 种类 ①预存介质 ②新成介质 临床常见疾病 1.过敏性休克（药物、血清） （1）药物过敏性休克 （2）血清过敏症 2.呼吸道过敏反应：支气管哮喘、变应性鼻炎 3.胃肠道过敏反应 4.皮肤过敏反应 防治原则 避免接触变应原 切断或干扰某个环节，终止发病 1、找出变应原 2、皮肤试验 3、特异性脱敏疗法 异种免疫血清脱敏疗法 特异性变应原脱敏疗法 4、药物治疗 5、免疫新疗法 Ⅱ型超敏反应 细胞毒型 一、概念 由IgG/IgM与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、巨嗜细胞、自然杀伤细胞参与作用下，引起靶细胞（多为血细胞，少数为组织细胞）损伤。又称细胞溶解型。 抗 原 细胞固有抗原 如血型抗原（ABO、Rh）、HLA抗原、肺/肾基底膜抗原 外来抗原/半抗原吸附在细胞上 如病原微生物、药物 共同抗原 改变的自身抗原 抗体（IgG/IgM）的溶细胞作用 固定并激活补体裂解靶细胞 MAC C3a、C5a等趋化因子 促进吞噬细胞的吞噬作用 Ag-Ab-FCR-MΦ或IC-3b-3bR-MΦ IC-3b-3bR-红细胞（免疫黏附 ADCC Ag-Ab-FCγR-Mφ、NK、N等非吞噬性杀伤靶细胞 导致靶细胞功能紊乱（亢进／抑制） 三、临床常见疾病 １、输血反应　　血型不合引起 溶血性——多见ＡＢＯ不合的输血 非溶血性——ＡＢＯ同型ＨＬＡ异型的多次反复输血 ２、新生儿溶血症　 母婴Ｒｈ血型不合（母Rh-／胎儿Rh+）母由于输血、流产、分娩等原因接受过Rh刺激 ABO血型不合（母O/胎儿A/B/AB） 活疫苗 减毒或无毒力的活病原微生物 卡介苗、麻疹活疫苗、脊髓灰质炎活疫苗 死疫苗 理化方法灭活 伤寒、百日咳、霍乱、钩端螺旋体病、流感、狂犬病、乙型脑炎疫苗 新型疫苗 亚单位疫苗 乙肝亚单位疫苗 脑膜炎球菌 合成肽疫苗 重组抗原疫苗 重组乙型肝炎病毒表面抗原 重组载体疫苗 转基因植物疫苗 人工主动免疫 人工被动免疫 * * Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd. 概念：致敏机体再次接受相同抗原（变应原）而产生的以生理功能紊乱和/或组织损伤为主的特异性免疫应答(病理性)。