慢肾功能衰竭CRF.pptVIP

* 最常见的并发症 * 最常见的并发症 内环境的改变 电解质紊乱 代酸 GFR? HCO3-? 泌H+ ? 泌尿功能障碍 内环境改变 氮质血症 肾性高血压 血液系统损害 肾性骨营养不良 肾脏疾病 肾血流? 肾实质受损 GFR? RAS? 水钠潴留 Aldo? AgII? 血容量? 外周血管阻力（RP）? 舒血管物质? BP? CO? 肾性高血压发病示意图 泌尿功能障碍 内环境改变 氮质血症 肾性高血压 血液系统损害 肾性骨营养不良 肾性贫血 最常见 机制 红细胞生成? EPO? Fe3+ ? 、叶酸? 红细胞抑制因子? 铝中毒 红细胞破坏? 失血 肾性贫血 出血倾向 血小板数目?（5%） 血小板功能异常 血小板粘附、聚集障碍 PF3 ? TXA2 ? /PGI2? 泌尿功能障碍 内环境改变 氮质血症 肾性高血压 血液系统损害 肾性骨营养不良 CRF 1，25（OH）2D3? 高磷血症 酸中毒 骨骼脱钙 肠钙吸收? 低钙血症 胶原蛋白合成? 骨质钙化障碍 PTH? 肾性骨营养不良 CRF时肾性骨营养不良的发病机制 肾性骨营养不良（肾性骨病） 肾性佝偻病（小儿） 骨软化病（成人） 骨质疏松 异位钙化 机制 钙磷代谢障碍 维生素D 代谢障碍 继发性高PTH血症 代谢性酸中毒 尿毒症 Uremia ARF CRF Uremia 发病机制 尿毒症毒素 PTH、胍类、尿素、胺和酚、中分子物质 铝 功能代谢的改变 神经系统 心血管系统 呼吸系统 消化系统 内分泌系统 皮肤改变 免疫系统 代谢障碍 防治 病因治疗 透析治疗 肾移植 * * 急性肾衰除起病急、发展快之外，大多数可以查出致病原因或有各种诱发的应激因素，若能在治疗上消除这些因素，则大多数病例可以恢复，甚至痊愈。慢性肾衰竭则起病缓慢，甚至在患者无自觉症状中，隐匿地缓缓发展，不知何时得病，当出现症状时，验血结果已届晚期，康复者寡，只好靠透析维持生活功能。 从肾脏的组织学改变来看，急性肾衰竭的肾脏仍处病变的急性期，肾脏体积增大，在显微镜下见到细胞增生、空泡、变性或坏死，如得到恰当的治疗仍有完全恢复正常的可能。慢性肾竭则双肾萎缩，镜下见到肾单位已经大部分硬化，变成一团无结构的病灶，或绝大部分已经纤维化，极难再担负其生理功能。 * 急性肾衰除起病急、发展快之外，大多数可以查出致病原因或有各种诱发的应激因素，若能在治疗上消除这些因素，则大多数病例可以恢复，甚至痊愈。慢性肾衰竭则起病缓慢，甚至在患者无自觉症状中，隐匿地缓缓发展，不知何时得病，当出现症状时，验血结果已届晚期，康复者寡，只好靠透析维持生活功能。 从肾脏的组织学改变来看，急性肾衰竭的肾脏仍处病变的急性期，肾脏体积增大，在显微镜下见到细胞增生、空泡、变性或坏死，如得到恰当的治疗仍有完全恢复正常的可能。慢性肾竭则双肾萎缩，镜下见到肾单位已经大部分硬化，变成一团无结构的病灶，或绝大部分已经纤维化，极难再担负其生理功能。 * 多种病因：以各种慢性原发和继发性肾脏疾病为主 * 肾功能代偿期：正常人的肾小球滤过率为每分钟120毫升。此期肾小球滤过率减少至30－60毫升/分，肾单位减少约20%－25%。此时肾贮备能力虽已丧失，但对于排泄代谢产物，调节水、电解质及酸碱平衡能力尚好，故临床上无特殊表现，血肌酶及血尿素氮通常正常或有时轻度升高。 ??? 2.氮质血症期：此期肾小球滤过率减少至25毫升/分钟，肾单位减少50%－70%，肾浓缩功能障碍，出现夜尿或多尿，不同程度的贫血，常有氮质血症，血肌酐、尿素氮增高。临床可有乏力、食欲减退、恶心及全身轻度不适等。此期如忽视肾功能保护或机体额外负荷，如严重呕吐、腹泻、致血容量不足、严重感染及使用肾毒性药物等，均可致肾功能迅速减退而衰竭。??? 3.肾功能衰竭期(尿毒症前期):肾小球滤过率减少至每分钟10－15毫升时，肾单位减少约70%－90%，肾功能严重受损,不能维持机体内的代谢及水电解质及酸碱平衡。不可能保持机体内环境稳定，以致血肌酐、尿素氮显著升高，尿浓缩稀释功能障碍，酸中毒，水钠潴留，低钙，高磷，高钾等平衡失调表现。可有明显贫血及胃肠道症状，如恶心、呕吐、食欲下降。也可有神经精神症状，如乏力、注意力不集中、精神不振等。 ??? 4.尿毒症期：肾小球滤过率下降至每分钟10毫升－15毫升以下，肾单位减少90%以上，此期就是慢性肾衰晚期，上述肾衰的临床症状更加明显，表现为全身多脏器功能衰竭，如胃肠道、神经系统、心血管、造血系统、呼吸系统、皮肤及代谢系统严重失衡。临床可表现为恶心呕吐、烦躁不安、血压增高、心慌、胸闷、不能平卧、呼吸困难、严重贫血、抽搐，严重者昏迷，常有高血钾、低钠血症、低钙、高磷血症。此期需要依靠透析维持生命。常可因高血钾、脑水肿、肺水肿、心功能衰竭