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糖尿病酮症酸中毒（DKA） 胰岛素严重不足及拮抗胰岛素激素过多引起 糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱 水、电解质和酸碱平衡失调 以高血糖、酮症和酸中毒为主要临床表现 DKA的三个阶段： 1.早期血酮升高，称为酮血症，尿酮排出增多称为酮尿症，统称为酮症。 2.酮体中β-羟丁酸和乙酰乙酸为酸性代谢产物，消耗体内代谢碱，致酮症酸中毒。 3.病情进一步发展，出现神志障碍，称糖尿病酮症酸中毒昏迷。 诱因 感染 胰岛素治疗中断或不适当减量 饮食不当 手术 创伤 妊娠和分娩 精神刺激等 病理生理 一、酸中毒 乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮 酮血症、酮尿 失代偿性酮症酸中毒 pH7.2 Kussmaul 呼吸 pH7.0 呼吸中枢麻痹或严重肌无力  二、严重失水 1. 血糖、血酮升高，血渗透压升高，细胞内脱 水，渗透性利尿 2. 大量酸性代谢物的排除 3. 酮体从肺排除 4. 厌食、恶心、呕吐、腹泻使水摄入减少、丢 失过多 三、电解质平衡紊乱 渗透性利尿、呕吐、摄入减少 细胞内外水分及电解质转移、血液浓缩 血钠一般正常 钾缺乏明显 早期细胞内钾外移，血钾正常或 偏高。补充血容量、使用胰岛素、纠酸后， 严重低血钾 低血磷 四、携氧系统失常 糖化血红蛋白含量增加，2，3-二磷酸甘油酸减 少，血红蛋白与氧的亲和力增加 酸中毒时pH下降，血红蛋白与氧的亲和力下降，氧解离曲线右移，起代偿作用。若纠正酸中毒过快，失去这一代偿作用，致使组织缺氧加重。尤以脑缺氧加重、导致脑水肿最为重要。 五、周围循环衰竭和肾功能障碍 血容量减少 酸中毒致微循环障碍，导致低血容量性休克 肾灌注减少→少尿、无尿→急性肾功能衰竭 六、中枢神经功能障碍 酸中毒、缺氧、体循环、微循环障碍→脑细胞水肿→中枢神经功能障碍 碳酸氢钠补充不当→加重脑脊液酸中毒 GLU下降过快、输液过多→继发性脑水肿 临床表现 烦渴、多饮、多尿、乏力 食欲减退、恶心、呕吐、腹痛 呼吸深快、烂苹果味 头痛、嗜睡、烦躁、昏迷 严重失水：皮肤弹性差、眼球凹陷、 脉细速、血压下降、尿量减少 实验室检查 一、尿 尿糖、尿酮强阳性 可有蛋白尿 二、血 血糖 16.7～33.3mmol/L 血酮体 HCO3- 血气分析 血钾 BUN、Cr 血清淀粉酶 血浆渗透压 WBC 诊断和鉴别诊断 　 对昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，应考虑DKA。 　 DKA昏迷者应与低血糖昏迷、高渗高血糖综合征等鉴别。 防治 一、预防 治疗糖尿病，防治感染，避免其他诱因 二、抢救 （一）输液，先快后慢，先盐后糖 失水达体重10%以上 最初2h 1000～2000ml 如有休克，快速输液不能纠正，应输入胶 体溶液并抗休克。 （二）胰岛素治疗 小剂量胰岛素,既能有效抑制酮体生成,又能避免血糖、血钾、血渗透压下降过快带来的危险，胰岛素持续静脉滴注0.1U/kg/h ，血糖下降3.9～6.1mmol/L/h 血糖降至13.9mmol/L，改为5％GS加胰岛素 开始进食后，皮下注射胰岛素 （三）纠正电解质 补钾 根据尿量及血钾水平 （四）纠正酸中毒 pH7.1,HCO3-5mmol/L 补碱 补碱过多过快的不利影响： 1.脑脊液pH反常性降低，脑细胞酸中毒 2.血pH骤然升高，血红蛋白与氧的亲和力增 加，加重组织缺氧 3.促进钾离子向细胞内转移 （五）处理诱因和防治并发症 1.休克：低血容量？其他？ 2.严重感染 3.心力衰竭 4.肾功能衰竭 5.脑水肿：治疗后昏迷加重，可给予地塞米松、速尿 6.胃肠道表现 （六）护理 清洁口腔、皮肤。 预防褥疮、感染等。 密切观察病情变化。