冠状动脉粥样硬化性心脏病总汇.pptVIP

要点 动脉粥样硬化是最常见的致死和致残原因，主要的危险因素包括高血脂、高血压、糖尿病、吸烟。 冠心病的主要病因为动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，部分合并冠状动脉痉挛。 冠心病的临床类型包括慢性稳定型心绞痛和急性冠状动脉综合征（ACS）。 ACS是冠心病中的危重类型，其主要发生机制是粥样硬化斑块破裂、糜烂，继发血栓形成和（或）痉挛导致急性的心肌供血减少。 心肌梗死是指心肌的缺血性坏死。尽早进行再灌注治疗是急性ST段抬高型心肌梗死治疗的关键。 定义 冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease）是指冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，它和冠状动脉功能性改变即冠状动脉痉挛一起，统称为冠状动脉性心脏病（coronary heart disease,CHD），简称冠心病或缺血性心脏病。 发病机制 冠状动脉分左、右两支，左支分为左前降支和左回旋支，故冠状动脉主要有四支，其中动脉硬化以左前降支最易受累。 发病机制 当冠状动脉管腔狭窄达50－75%之间，安静时尚能代偿，而运动、心动过速、情绪激动等造成心肌需氧量增加时，可导致短暂的心肌供氧和需氧间的不平衡，称为需氧增加性心肌缺血（demand ischemia），多数慢性稳定型心绞痛为此机制。 由于粥样硬化斑块的破裂或出血、表面糜烂，继而引发血小板集聚和不同程度的血栓形成和远端血管栓塞，或发生痉挛等导致管腔狭窄程度急剧加重，可使心肌氧供明显减少，代谢产物的清除也发生障碍，虽心肌需氧量未增加，但心肌严重缺氧，称为供氧减少性心肌缺血（supply ischemia），是多数ACS发病的机制。 临床类型 1979年WHO分型： 隐匿性冠心病或无症状性冠心病：无症状，但有心肌缺血的客观证据； 心绞痛：心肌一过性供血不足； 心肌梗死：严重而持续的心肌缺血导致心肌坏死； 缺血性心肌病：以心脏增大、心力衰竭、心律失常为特点； 猝死：因电生理紊乱，引起严重室性心律失常所致。 临床类型 近年新分型： 慢性心肌缺血综合征（chronic ischemic syndrome）:包括隐匿性冠心病，稳定型心绞痛和缺血性心肌病；发病机制为需氧增加性心肌缺血。 急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）包括不稳定型心绞痛（unstable angina,UA）,急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）和冠心病性猝死。 临床类型 ACS分为 ST段抬高型：ST段抬高型心肌梗死（STEMI）； 非ST段抬高型：UA、非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)；如心肌标志物增高，则为NSTEMI，否则为UA。 第一节 动脉粥样硬化 病因 血脂异常 高血压 糖尿病 吸烟 遗传因素 体力活动减少 年龄和性别 酒精摄入：适量饮酒可以降低冠心病的死亡率，大量饮酒则适得其反； 其他因素：肥胖、A型性格等。 发病机制 损伤－反应学说（response to injury）:内皮损伤。 病理解剖 粥样硬化斑块进程分为6期： Ⅰ期：单核细胞黏附在内皮细胞表面； Ⅱ期：脂质条纹期； Ⅲ期：粥样斑块前期； Ⅳ期：粥样斑块期； Ⅴ期：纤维斑块期； Ⅵ期：复杂病变期： 斑块破裂或溃疡； 壁内血肿； 血栓形成。 临床表现 无症状期或隐匿期 缺血期：可致冠状动脉、肾动脉、四肢动脉受累而出现相关器官缺血； 坏死期：可使血管腔内血栓形成而致相应器官坏死：如AMI； 纤维化期：可出现缺血期临床表现。 辅助检查 血脂 糖代谢 X线 脑CT 超声心动图 血管内超声显像(IVUS) 数字减影血管造影（DSA） 防治和预后 一般预防措施 合理膳食 总热量不宜过高； 低脂； 低胆固醇； 提倡饮食清谈，高维生素C； 合理安排工作和生活； 不吸烟、不饮烈性酒； 积极治疗与本病有关的疾病：高血压、肥胖症、糖尿病等。 药物治疗 降血脂药 HMG-CoA还原酶抑制剂（他汀类药物）：HMG-CoA还原酶是胆固醇合成过程中的限速酶，他汀类能阻碍HMG-CoAg还原酶的作用，从而抑制胆固醇的合成－降低血胆固醇。 药物治疗 降血脂药 氯贝丁酯类：主要用于降低血TG； 药物治疗 降脂药 烟酸类 胆酸螯合树脂类：消胆胺 抗血小板药物 阿司匹林 氯吡格雷 双嘧达莫 血小板糖蛋白受体阻滞剂 西洛他唑 第二节 慢性心肌缺血综合征 分类 慢性稳定型心绞痛 隐匿性冠心病 缺血性心肌病 一、稳定型心绞痛 心绞痛（angina pectoris）是因冠状动脉供血不足，心肌发生急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征，可伴心功能障碍，但没有心肌坏死。 特点：疼痛 部位：前胸，胸骨后； 性质：压榨样或窒息