病理学(第八版)必威体育精装版课件炎症概要.ppt

湖北医药学院病理学教研室 白细胞聚集到组织损伤部位，通过各种受体识别感染的微生物和坏死组织，从而被激活并发挥杀伤和清除作用。 被激活后的白细胞发挥吞噬和免疫作用，以杀伤微生物和清除致炎物质 湖北医药学院病理学教研室 具有吞噬作用的白细胞： 中性粒细胞：吞噬能力较强，胞质颗粒中的髓过氧化物酶（MPO）、溶酶体酶在杀伤、降解微生物的过程中起了重要作用。 巨噬细胞：溶酶体中含有酸性磷酸酶和过氧化物酶。 湖北医药学院病理学教研室 吞噬过程： 识别和附着——吞入——杀伤和降解 湖北医药学院病理学教研室 赖氧机制：主要通过活性氧和活性氮 中性粒细胞的杀菌系统：H2O2-MPO-卤素 不赖氧机制： 1、溶酶体内细菌通透性增加蛋白（BPI）; 2、溶菌酶水解细菌糖肽外衣； 3、嗜酸性粒细胞内MBP的细胞毒性； 4、防御素（defensins） 湖北医药学院病理学教研室 损伤机制： 1、吞噬溶酶体在完全封闭之前仍与细胞外界相通，溶酶体酶可外溢； 2、某些不容易被吞噬的物质可以引发白细胞高度激活，溶酶体酶被释放到细胞外间质中； 3、白细胞吞噬了能损伤溶酶体膜的物质(尿酸盐、二氧化硅等)，使溶酶体酶释放 湖北医药学院病理学教研室 以浆液渗出为主要特征， 渗出物主要来自血浆，也可以由浆膜的间皮细胞分泌， 含有3-5%的蛋白质（主要是白蛋白），同时混有少量的中性粒细胞和纤维素。 常发生于黏膜、浆膜、滑膜、皮肤和疏松结缔组织等 结局：一般较轻，容易消退，渗出物过多时影响严重 湖北医药学院病理学教研室 以纤维蛋白原渗出为主要特征 渗出物的镜下表现：呈红染，相互交织的网状、条状或颗粒状，常混有中性粒细胞和坏死细胞碎片。 常发生于黏膜、浆膜和肺组织等 假膜性炎 固膜性炎 浮膜性炎 纤维性粘连 结局：取决于渗出物的多少、部位等情况 湖北医药学院病理学教研室 以中性粒细胞渗出，并伴有不同程度组织坏死和脓液形成为特点 多由化脓菌感染引起，形成脓性渗出物 脓细胞 脓液 湖北医药学院病理学教研室 依据病因和发生部位的不同，化脓性炎分为： 表面化脓和积脓 蜂窝织炎 脓 肿 注意：蜂窝织炎和脓肿的区别 湖北医药学院病理学教研室 指的是炎症病灶的血管受损严重，渗出物中含有大量的红细胞。 流行性出血热 钩端螺旋体病 鼠疫 湖北医药学院病理学教研室 湖北医药学院病理学教研室 湖北医药学院病理学教研室 湖北医药学院病理学教研室 湖北医药学院病理学教研室 湖北医药学院病理学教研室 湖北医药学院病理学教研室 湖北医药学院病理学教研室 湖北医药学院病理学教研室 * * 湖北医药学院病理学教研室 2、花生四烯酸（AA）代谢产物: PG（prostaglandin）：环氧合酶途径合成，可抑制血小板聚集，可使血管扩张； 凝血素A2：环氧合酶途径合成，是血小板聚集和血管收缩； LT（leukotriene）：脂质氧合酶途径合成； LX（lipoxins）：脂质氧合酶途径合成，是白三烯的内源性拮抗剂 湖北医药学院病理学教研室 3、血小板激活因子 4、细胞因子 5、活性氧和一氧化氮 6、白细胞溶酶体酶 7、神经肽：可传导疼痛，引起血管扩张和血管通透性增加 湖北医药学院病理学教研室 1、激肽系统: 缓激肽（bradykinin）：可使细动脉扩张、血管通透性增加、支气管平滑肌收缩，并引起疼痛。Ⅻ因子的激活是缓激肽形成的中心环节。 2、补体系统 血管反应：C3a和C5a通过刺激肥大细胞释放组胺 白细胞激活、黏附、趋化作用： C5a 吞噬作用：C3b和iC3b 细菌杀伤作用：MAC（membrane attack complex） 3、凝血系统/纤维蛋白溶解系统 湖北医药学院病理学教研室 功能 炎症介质 血管扩张 前列腺素、NO、组胺 血管通透性升高 组胺和5-羟色胺、C3a和C5a、缓激肽、LTG4、LTE4、PAF、P物质 趋化作用、白细胞渗出和激活 TNF、IL-1、化学趋化因子、C3a、C5a、LTB4 发热 IL-1、TNF、前列腺素 疼痛 前列腺素、缓激肽、P物质 组织损伤 白细胞溶酶体酶、活性氧、NO 湖北医药学院病理学教研室 绝大多数急性炎症为渗出性炎症，亦有变质性炎症和增生性炎症。 急性 炎症 浆液性炎 纤维素性炎 化脓性炎 出血性炎 湖北医药学院病理学教研室 1、痊愈 2、迁延为慢性炎症 3、蔓延扩散 局部蔓延 淋巴道蔓延 血行蔓延 菌血症(bacteremia) 毒血症(toxemia) 败血症(septicemia) 脓毒败血症(pyemia) 湖北医药学院病理学教研室 慢性炎症发生的原因： 1、病原微生物难以清除，持续存在： 如结核杆菌、梅毒螺旋体，部分真菌 2、长期暴露于内源性或外源性毒性因子作用下：