ACS的持续病理进程及危险因素管理规范.pptxVIP

ACS的持续病理进程及危险因素管理首都医科大学附属安贞医院 赵迎新教授 ACS临床分类 易损性斑块是导致ACS的病理基础 正常 ①.斑块破裂 ②.斑块侵蚀 ③.钙化结节斑块 易损性斑块的3种主要组织学亚型： 伴有血栓性并发症可能性大和进展快的所有类型的动脉粥样硬化斑块均为易损性斑块(Vulnerable Plaque)。 Naghavi M, Libby P, Falk E, et al. Circulation. 2003;108(14):1664-72. 易损斑块 主要诊断标准： 活跃的炎症反应，高密度的巨噬细胞 小于100μm的 薄纤维帽和大于40%的大量脂核 内皮的裸露合并表面血小板的聚集 有裂缝或已受损的斑块 严重的狭窄 次要诊断标准： 表面有钙化的小结 血管观察下呈黄色 斑块内出血 内皮功能紊乱 膨胀性重构 相比稳定性心绞痛患者，ACS全冠脉易损性更高 罪犯斑块 Jang IK, Tearney GJ, MacNeill B, et al. Circulation. 2005;111(12):1551-5. Kato K, Yonetsu T, Kim SJ, et al. Circ Cardiovasc Imaging. 2012;5(4):433-40. 非罪犯斑块 斑块的最小纤维帽厚度（中位数） 均来自人体内光学相干断层显像(OCT)研究，旨在分析不同患者冠脉内的动脉粥样硬化斑块特性。 TCFA=薄纤维帽粥样斑块 长期 易损性斑块的形成与发展 易损性血液 急性期 急性发作前 ACS的持续病理进程 斑块破裂/侵蚀→血栓形成 血栓形成后急性演变 长期内皮功能障碍、炎症反应 多个破裂斑块和血栓的持续存在 其他因素 ACS病程 血小板参与ACS病理各个环节 血小板活化增加斑块及血液易损性 催化血液凝固 血管收缩 血块收缩 血小板活化 粘附、聚集 释放颗粒 分泌细胞因子 刺激内皮细胞 趋化白细胞 激活SMC 易形成血栓 血栓性并发症可能性大和进展快 周玉杰, 葛均波, 韩雅玲. 防栓抗栓现代治疗策略. 人民卫生出版社. 2006. Badimón L, Vilahur G, Padró T. Rev Esp Cardiol. 2009;62(10):1161-78. Libby P, Theroux P.Circulation 2005;111(25);3481-8. 纤溶酶原激活物抑制物 血小板在ACS急性期血栓形成中起关键作用 周玉杰, 葛均波, 韩雅玲. 防栓抗栓现代治疗策略. 人民卫生出版社. 2006. Pollack CV Jr, Goldberg AD. J Emerg Med. 2008;34(4):417-28. 急性期后ACS的病理基础仍持续存在 ACS患者常伴有多个易损和破裂斑块，总易损负荷高，存在长期再发风险 溶栓后罪犯病变愈合缓慢 Van Belle E, Lablanche JM, Bauters C,et al. Circulation.1998;97:26–33. 血管镜检查距MI发作时间 MI后1个月 总体情况 1-10天 11-30天 斑块性质(不稳定) 复杂+溃烂形态(%) 黄色(%) 46 76 65 81 54 79 血栓残留 存在比例(%) 突向管腔(%) 79 36 75 43 77 - 血管镜检查AMI患者梗死相关斑块的演变情况(N=56)，72%行溶栓治疗 MI发作1月内斑块不稳定性仍呈上升趋势 至MI发作1个月，仍有54%斑块呈复杂形态，79%为黄色斑块，血栓残留率高达77% 溶栓后残留血栓增加再发风险 Fuster V, Stein B, Ambrose JA, et al. Circulation. 1990;82(3 Suppl):II47-59. 溶栓后残留血栓可增加血栓形成、血管阻塞的再发风险 残留血栓增加局部剪切率，易促发血小板活化和聚集沉淀 残留血栓表面具有高促血栓形成作用，可激活血小板和凝血系统 例数(n） 平均狭窄直径 (%) 最小管腔直径 (mm) 狭窄直径60-70% 患者比例(%) 75 58 1.32 81 32 55 1.25 66 68 56 1.19 - 60 58 1.10 47 AMI溶栓后的残留狭窄 PTCA后罪犯病变不稳定性持续≥ 6个月 Ueda Y, Asakura M, Yamaguchi O, et al. J Am Coll Cardiol. 2001;38(7):1916-22. 85例PTCA治疗AMI患者(有或无溶栓)，于第1、6、18月随访血管镜，结果显示罪犯病变斑块愈合过程可持续≥6个月： 罪犯病变黄色斑块至第18个月仍长期存在，提示斑块不稳定性持续 至第6个月罪犯病变血栓比例有明显下降，