抗充血性心功能不全.pptVIP

抗慢性心功能不全 关于慢性心功能不全 又称心力衰竭，心泵血功能不全。指在静脉回流适当的条件下，心脏不能排出足量的血液以满足全身组织代谢的需要。 治疗心衰的药物 1．正性肌力药物：增强心肌收缩力，包括：强心甙；拟交感神经药；磷酸二酯酶III抑制剂； 2．血管扩张药：扩张血管，降低前后负荷，包括直接扩血管药，血管紧张素转化酶抑制药，钙拮抗药，a受体阻断药； 3．利尿药：常规用药。通过排钠利尿，减少血容量和回心血量，减轻心脏前负荷，改善心功能。 强心甙 【来源】植物紫花洋地黄；毛花洋地黄。国产植物铃兰、夹竹桃等。 体内过程 1．吸收：洋地黄毒甙地高辛毒毛旋花子甙。 2．分布：血浆蛋白结合率：洋地黄毒甙;地高辛毒毛旋花子甙。 3．代谢转化：洋地黄毒甙地高辛毒毛旋花子甙。肝药酶诱导剂合用时应注意（洋地黄毒甙）。 4．排泄：以原形从肾脏排泄的量：毒毛旋花子甙地高辛洋地黄毒甙。 药理作用 1、正性肌力作用： 特点： 加快心肌收缩速度，使心肌收缩敏捷 降低心肌耗氧 增加心输出量 【机制】 抑制细胞膜上的Na+，K+-ATP酶 → 细胞内Na+一过性增加 → 通过Na+ - Ca2+交换，使细胞内的Ca2+含量增加，心肌收缩性增强。 4、对心电图的影响： （1）治疗量早期：T波幅度变小，甚至倒置；S-T段降低，呈鱼钩状； （2）治疗以后：P-R间期延长（房室传导阻滞）； （3）Q-T间期缩短：强心甙缩短心室不应期，缩短动作电位时程； （4）P-P间期延长：心率减慢。 5．对交感神经系统的影响： 中毒量能明显增强交感神经节前、节后冲动的发放，即交感兴奋，由此可引起室性心动过速、心室纤颤。 临床应用 1．慢性心功能不全： 2．某些心律失常 （1）心房纤颤（首选强心甙）： （2）心房扑动（最常用强心甙）： （3）阵发性室上性（房性或房室交界性）心动过速： 不良反应 1．毒性反应： （1）胃肠道反应： （2）CNS及视觉障碍： （3）心脏反应：中毒时可以发生各种心律失常： A．室性心律失常 B．减慢房室传导，引起各种程度的传导阻滞； C．降低窦房结的自律性，引起窦性心动过缓。 2．强心甙中毒的诊断： 诊断依据：临床表现 + 心电图变化。 测定强心甙的血药浓度：地高辛3ng/ml，洋地黄毒甙45ng/ml，即可确认为中毒。 药物的相互作用 奎尼丁可使地高辛的血浆浓度提高约一倍：奎尼丁可以将地高辛从其组织结合处置换出来，从而提高其血浆浓度。 给药方法及注意事项 传统用法：先洋地黄化（短期内给足量，以获得足够效应，即所谓全效量。一般也宜缓给，即于数日-1周内给足），再每日给予维持量，以补充每日的代谢消除量。 注意剂量的个体化。 当有呕吐、腹泻、合用利尿药（排钾）时，可因失K+而易致强心甙中毒；肾功能减退时，因排泄障碍，也易致强心甙中毒。 非强心甙类正性肌力作用药 磷酸二酯酶抑制剂 氨吡酮、甲晴吡酮 抑制磷酸二酯酶Ⅲ，增加cAMP水平，产生正性肌力作用及扩张血管作用。 用于心衰时的短时间支持疗法 β受体激动剂 多巴酚丁胺 激动β1受体，增加心输出量 激动β2受体，血管扩张。 减负荷药 利尿剂 血管扩张药 血管紧张素转化酶抑制剂 * * 治疗慢性充血性心功能不全的药物选择顺序： 强心甙 → 强心甙，限钠加利尿药（噻嗪类中效利尿药 → 高效袢利尿药 →联合应用）→ 加用血管舒张药 → 加重其它正性肌力药物。 治疗心衰的辅助措施：限制活动；适度限钠或低钠饮食。 【化学】甙元（甾核 + 不饱和内酯环） + 糖。其中的甙元是强心甙加强心肌收缩性的结构基础；糖部分增强甙元的水溶性，延长甙元的作用时间。 2、减慢窦性频率 3、对心脏电生理的影响： （1）自律性 窦房结、浦氏纤维 （2）有效不应期 心房肌、房室结，心室肌、浦氏纤维 （3）传导速度 房室结 3．强心甙中毒的防治 （1）预防： 注意各种诱发因素： 警惕中毒的先兆症状 （2）治疗： 1．正性肌力药物： 强心甙：首选，迄今仍是治疗中、重度慢性心衰的基本药物。但安全范围小，长期用药对于窦性心律者的效果仍有争议。 拟交感药物：易诱发心绞痛和心律失常。 磷酸二酯酶III抑制剂：急性期效果好，但远期效果（生存率）没有明显改善，甚至有损害。 2．利尿药：是治疗各种程度的慢性心衰的常规辅助用药。 3．血管扩张药：以上两类疗效不佳时可应用，应根据患者的血流动力学状态，对症选用。其中的血管紧张素转换酶抑制剂很有前途。因对抗了心衰时神经内分泌的变化，确能延长患者寿命，提高生存率。 及时减量或停用强心甙、排钾利尿药。 对于快速型心律失常，可补钾。 对于重度快速型心律常者，宜选用苯妥英钠。。 利多卡因可治疗强心甙引起的室性心动过速和心室纤颤。