第08章脂类代谢.pptVIP

第 8 章 脂类代谢 △编码体系 从脂酸的羧基碳起计算碳原子的顺序。 如: 油酸 (9-18:1) 或(18:1 △9) ω或n编码体系 从脂酸的甲基碳起计算其碳原子顺序。 （一）脂酸根据其碳链长度分为短链、中链和长链脂酸 甘油三酯的代谢Metabolism of Triglyceride 甘油三酯是甘油的脂酸酯 甘油三酯的分解代谢 脂肪动员 甘油进入糖代谢 脂酸的β氧化 脂酸的其他氧化方式 酮体的生成和利用 脂酸的合成代谢 甘油三酯的合成代谢 多不饱和脂酸的重要衍生物 3.酮体生成的生理意义 酮体是肝脏输出能源的一种形式。并且酮体可通过血脑屏障，是肌肉尤其是脑组织的重要能源。 酮体利用的增加可减少糖的利用，有利于维持血糖水平恒定，节省蛋白质的消耗。 PGE2诱发炎症，促局部血管扩张。 PGE2、PGA2 使动脉平滑肌舒张而降血压。 PGE2、PGI2抑制胃酸分泌，促胃肠平滑肌蠕动。 PGF2α使卵巢平滑肌收缩引起排卵，使子宫体收缩加强促分娩。 第四节 磷脂的代谢Metabolism of Phospholipid 磷脂的结构和功能 甘油磷脂的合成与分解代谢 鞘磷脂的合成与分解代谢 第五节 胆固醇代谢Metabolism of Cholesterol 胆固醇的结构、分布和生理功能 胆固醇的合成 合成部位 合成原料 合成过程 合成调节 胆固醇的转化 血脂 血浆脂蛋白的分类、组成特点及结构 载脂蛋白的定义、种类、功能 血浆脂蛋白的代谢 血浆脂蛋白代谢异常 植物(29碳) 酵母(28碳) 胆固醇在体内含量及分布： 含量： 约140克 分布： 广泛分布于全身各组织中, 大约 ? 分布在脑、神经组织；肝、肾、肠等内脏、皮肤、脂肪组织中也较多；肌肉组织含量较低；肾上腺、卵巢等合成类固醇激素的腺体含量较高。 存在形式：游离胆固醇、胆固醇酯 胆固醇的生理功能 是生物膜的重要成分，对控制生物膜的流动性有重要作用； 是合成胆汁酸、类固醇激素及维生素D等生理活性物质的前体。 一、胆固醇的合成原料为乙酰CoA和NADPH 组织定位：除成年动物脑组织及成熟红细胞外，几乎全身各组织均可合成，以肝、小肠为主。 细胞定位：胞液、光面内质网 （一）合成部位 1分子胆固醇 18乙酰CoA + 36ATP + 16(NADPH+H+) 葡萄糖有氧氧化 磷酸戊糖途径 乙酰CoA通过柠檬酸-丙酮酸循环出线粒体 （二）合成原料 （三）合成基本过程 包括近30步反应，分3个主要阶段。 1. 甲羟戊酸的合成 2 CH3CO～SCoA CoA~SH β-酮硫解酶 CH3COCH2CO～SCoA COOH CH2 HO—C—CH3 CH2 CO~SCoA COOH CH2 HO—C—CH3 CH2 CH2OH 2NADPH+2H+ 2 NADP+ CoA~SH HMG-CoA还原酶 CH3CO～SCoA CoA~SH HMG-CoA 合酶 HMG-CoA 甲羟戊酸(MVA) 关键酶 2. 鲨烯的生成 甲戊酸(MVA) (6C) 异戊烯焦磷酸(IPP) (5C) 6 + 6 + 鲨烯 (30C) 羧化环化 O2 羊毛固醇 (30C) 脱甲基、还原等 NADPH+H+ HO 3. 胆固醇的生成 鲨烯 (30C) 胆固醇 (27C) 限速酶——HMG-CoA还原酶 酶的活性具有昼夜节律性 (午夜最高，中午最低） 可被磷酸化而失活，脱磷酸可恢复活性 受胆固醇的反馈抑制作用 胰岛素、甲状腺素能诱导肝HMG-COA还原酶的合成 （四）胆固醇合成受多种因素调节 饥饿与禁食可抑制肝合成胆固醇。 摄取高糖、高饱和脂肪膳食后，胆固醇的合成增加。 胆固醇可反馈抑制肝胆固醇的合成。它主要抑制HMG-CoA还原酶的合成。 饥饿与饱食 胆固醇 胰岛素及甲状腺素能诱导肝HMG-CoA还原酶的合成，从而增加胆固醇的合成。 胰高血糖素及皮质醇则能抑制HMG-CoA还原酶的活性，因而减少胆固醇的合成。 甲状腺素还促进胆固醇在肝转变为胆汁酸。 激素 二、胆固醇的转化与排泄 胆固醇在体内不能被彻底分解为CO2和H2O，其代谢去路是转变为胆汁酸、类固醇激素及维生素D3 胆汁酸 维生素D3 胆固醇 孕烯醇酮 皮质酮 孕酮 皮质醇 （糖皮质激素） 醛固酮 （盐皮质激素） 睾丸酮 雌二醇 （性激素） 粪便排出 第六节 Metabolism of Lipoprotein 血浆脂蛋白代谢 本节主要内容： 一、血脂是血浆所含脂类的统称 血浆所含脂类统称血脂，包括：甘油三酯、磷脂、胆固醇及其酯以及游离脂酸。 外源性——从食物中摄取 内源性——肝、脂肪细胞及其他组织合成后释放入血 定义： 来源： 特点： 血脂含量受膳