脑血管20课稿.ppt

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(三)腔隙性脑梗塞 丘脑—基底节区类圆形或裂隙状低密度灶,边界清楚,直径10-15mm 占位表现较轻 4周后接近脑脊液密度,并形成囊腔 增强:可发生斑片状或环状强化,以病后2-3周为最明显 简介:灌注CT在早期脑缺血疾病的应用 利用动态增强CT扫描方法,获得图象每一像素的时间—密度曲线(time-density curve TDC),然后计算出各像素的脑血流(CBF)、脑血容量(CBV)、对比剂平均通过时间(MTT)、对比剂峰值时间(TP),经伪彩处理得到上述各参数图,从而了解脑缺血范围及程度。 发病5小时灌注CT示右顶叶局部强化血管影较对侧少 灌注CT脑血流(CBF)图示右顶叶局部CBF减低区 灌注CT脑血容量(CBV)图示右顶叶局部CBV略减少 灌注CT平均通过时间(MTT)图示右顶叶局部MTT延长 灌注CT峰值时间(TP)图示右顶叶局部无变化 发病48小时,静脉溶栓24小时后MRI示右顶叶梗塞范围明显小于CBF、MTT所见 脑梗塞介入治疗病例介绍 70岁男性患者,DSA示左大脑中动脉急性阻塞(取自E.L?hr,J.Faiss) 经微导管动脉内注入90万国际单位尿激酶后,DSA见血管闭塞段部分开放 经微导管动脉内注入180万国际单位尿激酶后,DSA左大脑中动脉血流重新建立。治疗后患者遗留轻微偏瘫后遗症 三、动脉瘤aneurysm 部位:脑底动脉环及其分支 病理:其大小和形状不一,多为囊状,腔内常有血栓,血栓和瘤壁可钙化 CT检查:一般难发现动脉瘤,特别是直径小于1cm的动脉瘤,但对动脉瘤破裂后的併发症具有较高的诊断价值 确诊:依靠DSA、CTA、MRA CT表现: 未破裂的动脉瘤 破裂的动脉瘤 亚急性硬膜下血肿 慢性硬膜下血肿 硬膜下血肿钙化 (五) 蛛网膜下腔出血 病因: 外伤性: 非外伤性:高血压、动脉瘤、血管畸形等 CT表现:脑室、脑池、脑沟增宽,密度增高 二、脑梗塞(Cerebral infarction) 脑梗塞是急性脑血管闭塞引起脑缺血所造成的脑组织坏死 病因:(1)脑血栓形成,(2)脑外血栓、气体、脂肪栓子,(3)低血压或疑血状态 低血压时,由于末梢血供障碍而发生边缘带(border zone)梗塞 检查依靠CT、MRI和DSA 病理 4-6小时:缺血区开始脑水肿 12小时:细胞坏死,但与正常脑质难区分 2-5天:水肿达到高峰,侧枝循环开始建立 1-2周:水肿逐渐减轻,但发生坏死、液化,并出现巨噬细胞浸润,周围胶质细胞增生和肉芽组织形成,坏死组织逐渐被吞噬、移除 1-2月:囊腔形成 类型 缺血性脑梗塞(ischemic infarction): 出血性脑梗塞(hemorrhagic infarction):梗塞区内的出血 腔隙性脑梗塞(lacunar infarction):脑的穿动脉闭塞后,引起丘脑—基底节区较小的梗塞,直径10-15mm CT表现 (一)缺血性脑梗塞 平扫: 24小时内,多数病例无脑实质密度变化 致密动脉征:大动脉闭塞后的早期改变 岛带征:大脑中动脉闭塞后,岛带(脑岛、最外囊和屏状核)灰白质界面丧失,密度略低 24小时后,缺血区脑皮质和髓质呈三角形形或扇形低密度区,边缘模糊,密度均匀或不均匀(散在点状高密度影) 1-2周,低密度区变均匀,边界较清 占位表现:1周左右最明显 模糊效应(fogging effect):2-3周,梗塞区因脑水肿消失和吞噬细胞浸润,密度相对增高而成为等密度 1-2月后:密度持续降低,达脑脊液水平,即囊腔形成,可合并脑穿通畸形,出现负占位效应 增强: 多数明显强化,呈脑回状、斑片状或团 块状 强化机理:血脑屏障破坏、新生毛细血管和血液过度灌注 脑梗塞CT表现示意图 致密动脉征 fogging effect (二)出血性脑梗塞 少见,占脑梗塞的3-5%,常发生于病后1-数周 出血原因: CT表现:在梗塞低密度区内出现不规则的斑片状高密度血肿,占位表现明显,增强时仍可出现脑回状、斑片状或团块状强化 * 医学影像 * 脑血管疾病 影像学诊断 主 要 内 容 病因学 影像技术学 影像学表现 现代影像学新进展 一、脑血管疾病病因学 先天性血管血管病变:动脉瘤、血管畸形等 血栓栓塞:脑外栓子脱落 动脉硬化性—闭塞:微小动脉瘤与血管壁血栓形成 创伤性病变:脑挫伤及脑内外血管破裂 免疫性病变:阻塞性血管内膜炎、结节性动脉炎、 巨细胞动脉炎、Takayasu氏动脉炎、红斑样动脉炎等 感染性病变:罕见,如TB,梅毒等 代谢性病变:糖尿病、心肾功能不全等代谢性疾病 药物性病变:如肝素可致出血 一、脑血管疾病病因学 二、影像学技术 CT:CTA,三维重建技术、灌注CT MRI:MRA 脑血管造影(DSA):血管本身病变 Doppler超声:测定椎动脉的血液流动

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