【2017年整理】内科常见症状与体征.docVIP

内科常见症状与体征 第一节　发　热 　　一、概念，发生机制 　　1.概念 　　机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢功能障碍，导致体温升高超出正常范围，称为发热。 　　发热（fever）是临床常见的疾病症状之一，也是许多疾病所共有的病理过程。体温升高可以是生理性，也可以是病理性，病理性的体温升高包括发热和过热两种情况（图5-1）。发热、过热及生理性体温升高与调定点的关系见图5-2。　　 　　2.发生机制 　　发热的基本机制 　　发热的原因很多，发生机制比较复杂，但基本发病环节已比较清楚（图5-3）。　 　　在这一部分内容的学习中，应抓住以下几个关键环节： 　　①发热激活物及作用； 　　②内生性致热原（EP）的来源、本质及作用； 　　③EP进入体温调节中枢的方式； 　　④介导EP引起体温调定点升高的中枢发热介质（包括正调节介质和负调节介质）及作用机制； 　　⑤调定点上移引起体温升高的机制； 　　⑥热限的概念、形成机制及生物学意义。 　　1.发热激活物 　　是指能刺激机体产生EP的物质，又称为EP诱导物，包括来自体外的外致热原和某些体内的产物。 　　（1）外致热原 　　主要是微生物及其代谢产物，包括： 　　1）革兰阴性菌： 　　①主要有大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌、脑膜炎球菌等； 　　②胞壁的脂多糖（LPS），又称内毒素（ET）有极强的致热性，其中的脂质A是其致热性和毒性的主要成分； 　　③ET耐热性强，在自然界中分布极广，临床上输血和输液过程中出现的发热反应大多与其污染有关。 　　2）革兰阳性菌： 　　①主要有肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌等； 　　②是最常见的发热原因； 　　③全菌体和胞壁骨架成分-肽聚糖均有致热性； 　　④革兰阳性菌分泌的外毒素，如毒性休克综合征毒素-1、肠毒素、致热外毒素A、B、C（曾被称为猩红热毒素）和白喉毒素等都有显著的致热性。 　　3）病毒： 　　①主要有流感病毒、麻疹病毒或柯萨奇病毒； 　　②人类的致病病毒多数为包膜病毒，包膜中的脂蛋白可能是病毒的主要致热性物质； 　　③有些病毒含有血凝素，具致热性。 　　4）其它微生物： 　　①主要有真菌、立克次体、衣原体、钩端螺旋体、疟原虫等； 　　②立克次体、衣原体、钩端螺旋体的胞壁中亦含有脂多糖，其致热性可能与此有关； 　　③有许多病原微生物虽不产生特异的致热物质，但在体内繁殖可引起相应的抗原表达或细胞自身抗原的变异，启动免疫反应，引起发热； 　　④疟原虫在红细胞内发育成裂殖子，红细胞破裂时，大量裂殖子和代谢产物释出，引起高热。 　　（2）体内产物 　　1）抗原—抗体复合物： 　　①抗原抗体复合物对产EP细胞有激活作用； 　　②许多自身免疫性疾病的固性发热与其血中持续存在的抗原-抗体复合物有关。 　　2）致炎物和炎症灶激活物： 　　①尿酸盐结晶、硅酸盐结晶和无菌性炎症灶渗出物等具有致热性； 　　②组织坏死过程也可释放某些发热激活物。 　　3）致热性类固醇：体内某些类固醇代谢产物，如睾丸酮的中间代谢产物本胆烷醇酮可引起发热。 　　2.内生性致热原 　　1）EP是在发热激活物的作用下，由体内产EP细胞产生和释放的，可引起发热的物质，其本质是细胞因子。 　　2）可以产生EP的细胞包括单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞、神经胶质细胞、肾小球膜细胞以及肿瘤细胞等（表5-1）。 　　表5-1 产内生致热原细胞 巨噬细胞及白细胞 肿瘤细胞 其它细胞 血单核细胞 肝星状细胞 腹腔巨噬细胞 滑膜巨噬细胞 骨髓巨噬细胞 肥大细胞 嗜中性白细胞 NK细胞 　　 骨髓单核细胞性肿瘤细胞 白血病细胞 何杰金氏淋巴肉瘤细胞 肾细胞癌细胞 　　 表皮角化细胞 郎罕氏细胞 角膜上皮细胞 神经胶质细胞 肾小球膜细胞 内皮细胞 平滑肌细胞 胶质细胞 二、常见原因 　　感染性、非感染性 　　引起发热的原因甚多，临床上通常分为感染性发热和非感染性发热两大类。以感染性发热多见。 　　1.感染性发热 　　各种病原体如病毒、立克次体、细菌、螺旋体、真菌寄生虫等引起感染，无论是急性还是慢性，局部性还是全身性，均可引起发热。 　　2.非感染性发热 　　（1）无菌性坏死物质的吸收：如大手术后组织损伤，大出血，大血肿，大面积烧伤等；血管栓塞或血栓形成导致的内脏梗死或肢体坏死；白血病，淋巴瘤，溶血反应等细胞破坏。 　　（2）抗原-抗体反应：如风湿热，血清病，药物热，结缔组织病等。 　　（3）内分泌与代谢障碍：如甲状腺功能亢进症，严重脱水等。 　　（4）皮肤散热减少：如慢性心力衰竭，广泛性皮炎，鱼鳞癣等。 　　（5）体温调节中枢功能失常：也称中枢性发热，如中暑，重度安眠药中毒，脑震荡，脑出血，颅骨骨折，颅内压增高等。 　　（6）自主神经功能紊乱：如原发性低热，感染后低热，夏季低热，生理性低热